BIPAP
发布于 2002-07-29 · 浏览 4119 · IP 广东广东
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双水平气道正压通气
一、 历史
1989年，由M.Baum和H.Benzer[1]领导的研究小组首次描述了BIPAP，并在同年成功应用于呼吸机上，而在此早期，Downs[2]等也进行过与BIPAP通气原理基本相似的通气模式的研究，并称之为APRV（气道压力释放通气），Baum等的研究代表了通气技术的新发展，导致了通气原理、临床通气模式选择和应用的革命性变化。
二、 BIPAP机械通气原理
BIPAP[1]是一时间切换-压力控制的机械通气模式，可以从两个方面理解BIPAP：一方面它可以提供压力（Pinsp）控制通气，并按设定的吸呼时间（Ti、Te）进行切换；另一方面它可被看作是两个不同CPAP水平（Pinsp和CPAP）之间时间周期切换的混合CPAP系统，呼吸机通过对一个CPAP阀施加两个不同层次的阻力或两个CPAP阀产生两个CPAP水平，而这两个压力水平的各自的时间由设定的吸呼时间决定，时间周期的压力控制通气被有机的整合到高CPAP相（Pinsp），由于现代电磁学、电子学、微处理器、传感器的快速发展，使BIPAP在吸、呼相末各自的25%的时间内具备同步触发（trigger），促进人机和谐，并能使病人能在整个BIPAP机械通气过程中自由自主呼吸。按病人有无自主呼吸，BIPAP可表现为以下几种形式：完全无自主呼吸时，表现为Pinsp水平的压力控制通气；仅在呼气相有自主呼吸时，表现为压力控制的间隙指令通气；在吸气相、呼气期相均存在自主呼吸时，表现为双水平的CPAP（真正的BIPAP）。
三、 与传统通气模式或方式的区别与联系
3.1 BIPAP与IPPV/CPPV
IPPV（间隙正压通气）[3]本身并非一种独立可选择的通气模式，它仅仅是从机械通气过程中气道压力的周期性变化来对呼吸模式进行分类，凡呼气相气道压力为零、吸气相气道压力高于大气压均属于IPPV，如果呼气相施加CPAP/PEEP，则成为CPPV（持续气道正压通气），因此、真正的BIPAP应属于CPPV的一种。
3.2 BIPAP与IMV/SIMV
IMV（间隙指令通气）[3]是机械指令通气和自主呼吸交替进行的呼吸模式，IMV可以是容量控制的指令通气，也可为压力控制的指令通气，如果指令通气具备同步触发窗（trigger window），则成为SIMV（同步间隙指令通气），而BIPAP应属于压力控制-同步间隙指令通气，且在压力控制的吸气相、呼吸相均允许自主呼吸。
3.3 BIPAP与PLV
PLV（压力限制通气）[3]是容量控制通气的一种通气策略，通过设定Pmax（一般设定为高于Pplat3cmH2O）防止气道峰压对机体的影响，当气道压达到Pmax时，流量递减，使气道压不再超过Pmax，呼吸机将缩短平台时间，延长送气时间，尽可能在所设定的吸气时间内完成预定潮气量的供给；而BIPAP属压力控制通气模式，潮气量供给由Pinsp和CPAP压力差及肺顺应性决定。
3.4 BIPAP与吸气流量自动调节/压力调节容量控制通气模式
Autoflow®（自动调节吸气流量）和压力调节容量控制通气（PRVCV） [7]是容量控制机械通气模式的最新进展，呼吸机能按不断监测到的VTe和肺顺应性自动调节吸气流量，使预定的潮气量（VT）总是在设定的吸气时间内以尽可能低的气道压给予，而自主呼吸也可以发生在机械通气的整个周期中；吸气流量自动调节容量控制通气模式的主要调节参数为VT，气道压力是可变的，主要依赖于气道阻力和肺顺应性， BIPAP作为压力控制通气模式中真正的新技术，主要设置参数为吸气压（Pinsp）和呼气压（CPAP）、而VT则是可变的。
3.5 BIPAP与CPAP
病人通过按需阀或快速、持续正压气流系统进行自主呼吸，正压气流大于吸气气流，呼气活瓣对呼出气体施加一定的阻力，使吸气相、呼气相气道压均高于大气压，即称为CPAP（持续气道正压）[8]；当BIPAP的吸气压（Pinsp）等于呼气压（CPAP）时，即成为单一水平的CPAP。
四、 BIPAP对循环系统的影响
机械通气对循环系统的影响主要是与呼吸模式的改变导致胸内压的改变有关，正常成人自主吸呼时，平静呼气末胸内压约为-3～-5mmHg、吸气末胸内压约为-5～-10mmHg，胸内负压的存在对维持胸腔内大静脉和外周静脉的压力阶差、保证回心血量和心排量具有重要意义。机械通气时，胸内压升高导致：肺毛细血管床受压，肺动脉阻力增加；中心静脉和外周静脉的压力阶差减少，回心血量下降导致每搏量和心输出量下降。Chihara-E[9]等报道：将Wistar大鼠由自主呼吸改成为机械控制通气（定容-IPPV）时，心输出量（CO）下降20.9%、平均体循环充盈压由7.1+1.2mmHg上升至8.6+1.1mmHg、中心静脉压升高；Palasiewicz-G[10]等比较CPAP和BIPAP对OSAS患者血流动力学的影响：CPAP组肺动脉压（PAP）由15.5+1.8mmHg上升至17.1+2.3mmHg，跨肺血管壁压、心输出量、肺血管阻力不变，而BIPAP组对血流动力学无影响；O.Nørregaard[11]等对脊柱侧突手术后予以BIPAP呼吸支持，在Pinsp为10cmH2O、20 cmH2O时发现心输出量、中心静脉压、右心室射血分数、右心室舒张末压、平均肺动脉压、肺动脉楔压、肺动脉阻力均无明显改变；然而机械通气也可能增加心输出量，由于心室舒张末期容量减少，Frank-Starling曲线左移，心输出量在一定的充盈量下可以增加，Putensen[12]等研究认为BIPAP通气时心输出量有升高的趋势。
五、 对呼吸系统的影响
Parke J[13]等报道，3~5Kpa的气道峰压可使正常动物产生与ARDS相类似的渗透性肺水肿，Miller[14]等认为传统的容量控制通气期间较高的吸气峰压（PIP）和容量恒定是产生气压伤的主要原因,而压力控制通能有效地避免气道峰压，压力控制通气的特点是吸气初气道压力迅速上升到预设的压力水平，此后气体流速递减，使气道压力不超过预定水平，BIPAP在压力控制通气的基础上可叠加自主呼吸，使人机更为和谐，平均气道压更低，Marini[15]等研究证明分钟通气量相同时，BIPAP较容量控制的IPPV具有较低的气道峰压和平均压；Putensen[12]等研究认为BIPAP还能改善氧合、减少分流（Qs/Qt），应用惰性气体消除法发现，自主呼吸存在时通气状态不良的区域通气有所增强，Dueck R[16]等认为这种作用不同于PEEP，因PEEP虽能加强低通气区域的通气，但同时增加了胸内压，使肺灌注减少，不能改善V/Q，而压力控制通气中叠加的自主呼吸能减少跨壁压，主动扩张低通气区域、不影响肺灌注，从而改善V/Q。Joris JL[17]等研究认为上腹部手术或有通气功能障碍的患者术后早期预防性使用BIPAP能防止术后并发症，促进肺功能早期恢复，他们对一组肥胖患者行胃矫形术后予以预防性BIPAP（12/4cmH2O）治疗，发现能显著改善FVC、FEV1和SPO2，肺不张发生率减少、肺功能恢复早。
六、 临床应用
由于BIPAP既能用于自主呼吸通气量不足的辅助支持，又可用于完全无自主呼吸的压力控制通气，BIPAP的开创者即以后的使用者称之为“万能的呼吸模式”，的确，BIPAP的开发旨在无须更换模式、简化参数调整、适用于任何通气状态。
1、 撤机
传统的通气策略可能沿PCV/VC-IPPV、SIMV-ASB、CPAP-ASB、CPAP模式渐进，以期从完全控制通气逐渐过渡到完全自主呼吸从而脱机，而BIPAP集控制通气、辅助通气和自主呼吸于一体，从机械通气至脱机单用一种模式即可，无须不断的调换通气模式，Seneff M G[18]和Esteban A[19]认为呼吸机依赖和通气模式选择不当是脱机困难的主要原因，传统的SIMV-PSV-CPAP方式是通过逐渐减少呼吸机通气及支持、增加自主呼吸来完成脱机，然而，指令通气时不允许自主呼吸，可产生人机对抗，且患者易掌握呼吸机送气的规律性，从而导致脱机困难，BIPAP控制通气时可自主呼吸，不会出现人机对抗、难以体会送气规律、病人耐受良好，脱机成功率高。Porsborg-PA[20]和Antonsen-K[21]等认为BIPAP较传统的脱机模式更为优越。
2、 COPD、呼吸衰竭
双水平气道正压通气由于减少气体陷闭、、增加FRC、改善通气和氧合，用于COPD及急、慢性呼吸衰竭取得良好效果，目前，已有专门用于经面罩或鼻罩治疗COPD或（和）急、慢性呼吸衰竭的简易无创通气器械[22]，可以提供吸气相和呼气相双水平的压力支持（Bi-level Positive Airway Pressure），并可在患者通气量不足时提供压力控制通气。Lien[23]等对稳定的高二氧化碳COPD患者通过面罩及鼻罩行Bi-PAP无创通气，结果提示能使呼吸肌得以充分的休息，呼吸频率、潮气量明显改善；Criner-GJ[24]等对一组由COPD及限制性通气功能障碍导致的慢性呼吸衰竭应用Bi-PAP后证实氧合指数增加、PaCO2下降；Poponick-JM[25]等对58例急性呼吸衰竭行Bi-PAP无创通气，43例动脉血气指标明显改善、住院时间缩短（ICU天数：4.2/12.3天、住院日：7.5/15.6天）；Conti-G[26]等证实了Bi-PAP无创通气在血液病患者对合并急性呼衰的治疗作用并可防止插管并发症；但Katz[27]等认为与CPAP相比，Bi-PAP应用于COPD患者可能增加WOB（呼吸功）。
3、OSAS
早期认为[28]OSAS是由于吸气时吸气肌产生胸内压下降后导致上呼吸道梗阻，而目前许多学者应用多种方法[29、30、31]证实OSAS是由于呼气时上呼吸道的狭窄导致了呼吸暂停和吸气不足，Levy[32]等荧光镜观察一组OSAS患者睡眠时上呼吸道的解剖变化发现：呼吸暂停、呼吸紊乱时解剖始动变化发生在呼气相，此时患者悬雍垂和软腭后移、向下延伸，颈椎和舌骨对向运动，因而呼气相的上气道的开放对OSAS的治疗起到关键的作用，CPAP和BIPAP能够提供呼气相正压，保持气道开放、增加FRC和通气量，从而可应用至OSAS的治疗中，Levy等也同时观察了CPAP和BIPAP对OSAS的治疗作用，认为BIPAP对维持上呼吸道的开放更为稳定；O.Resta[33]等在一组10例OSAS患者用不同的呼吸模式的治疗中发现：CPAP（10cmH2O）治疗组AHI（呼吸紊乱指数）和ODI（血红蛋白去饱和指数）由64.8%和58.4%分别下降至6.3%和6.1%，SaO2（动脉氧饱和度）由62.0%上升至91.6%；定容IPPV治疗组无明显改善；BIPAP组AHI和ODI由64.8%、58.5%下降至7.4%和7.6%，SaO2也由62.0%上升至91.2%。Schafer H[34]等研究证实用CPAP治疗失败的OSAS患者用BIPAP治疗能显著改善AHI和SaO2。
3、 ALI/ARDS
ALI/ARDS是继发于肺毛细血管通透性改变后广泛的间质、肺泡水肿，导致氧合不良（氧合指数下降）、肺不张、V/Q比例失调、分流增加、肺顺应性下降，Lewandowski[35]和Marik[36]等均认为传统机械通气的大潮气量、高FiO2、高气道峰压可进一步加重肺损伤，而压力控制通气联合PEEP或递减流速的小潮气量容量控制通气可避免气道峰压、改善氧合、促进肺泡扩张。Cohemly[37]等研究证实了PCV+PEEP可显著改善肺动态顺应性。Pollack-C[38]等对急症室50例多种原因引起的ARDS患者行BIPAP无创通气，其中43例患者血气指标、呼吸窘迫症状明显改善、入ICU率减少、医药费用明显降低。而BIPAP与传统的PCV相比，允许任何时相的自主呼吸，Putensen-C[39]等比较BIPAP有或无自主呼吸对通气和氧合的影响，证实有自主呼吸的BIPAP可增加15%分钟通气量、心输出量由4.5L/min增加至5.3L/min、分流下降15%、VA/Q改善16%。
BIPAP融合了压力控制通气和自主呼吸，应用范围广，对循环干扰少，具有广阔的应用前景。
参考文献
1.Hormann C et al.Eur J Anesthesiol,1994;11(1):37-42
2.Downs L B et al.Crit Care Med,1987;15(5):459-461
3. Russell WC et al.Crit Care Med, 2000;28(11):3645-8
4.Oczenski W et al.Berlin:Blackwell,1997:85-152
5.Waldhorn RE et al.Chest,1992;105:516-21
6.Piotrowski A et al. Intensive Care Med.1997;23(9):975-81
7.Chihara E et al.Am J Physiol,1992;262:H1116-21
8.O.Nørregaard et al.Respir Med,1996;90:415-417
9.Putensen C et al.Am J Respir Crit Care Med,1994;150(1)101-108
10.李杰胜等,中华麻醉学杂志,1998;18(10):612-614
11.Parke J et al.Am Rev Respir Dis,1990;142(2):321-8
12.Kiehl M et al.Crit Care Med,1996;24(5):780-4
13.Joris JL et al.chest,1997;111(3):664-70
14.Seneff M G et al.Chest,1996;110:469-479
15.Esteban A et al.Chest,1994;106:1183-1193
16.秦智英等,中国危重病急救医学,2000;12(1):25-27
17.Smith IE et al.Eur Respir J,1996;9(11):2410-5
18.Katz-Paptheophilou-E et al.Eur Respir J,2000;15(3):498-504
19.Lien TC et al.Chinese Medical Journal,2000;63(7):542-51
20.Criner-GJ et al.Chest,1999;116(3): 667-75
21.Poponick-JM et al.Chest,1999;116(1):166-71
22.Conti-G et al.Intensive-Care-Med,1998;24(12):1283-8
23.Sanna A et al.Chest,1995;108:143-149
24.Levey P et al.neurophsiol Clin,1994;24:227-248
25.Resta O et al.Respir Med,1999;93(3):190-195
26.Schafer H et al.Respir Med,1998;92(2):208-15
27.Marik Pe et al.Chest,1997;112(4):1102-6
28.Cohemly R et al.Ann-Fr-Anesth-Reanim,1998,17(9):1114-21
29.Hormann-C et al.Acta-Anaesthesiol-Scand-Suppl,1997;111:152-5
30.Pollack-C Jr et al.Ann-Emerg-Med,1996;27(2):189-92
一、 历史
1989年，由M.Baum和H.Benzer[1]领导的研究小组首次描述了BIPAP，并在同年成功应用于呼吸机上，而在此早期，Downs[2]等也进行过与BIPAP通气原理基本相似的通气模式的研究，并称之为APRV（气道压力释放通气），Baum等的研究代表了通气技术的新发展，导致了通气原理、临床通气模式选择和应用的革命性变化。
二、 BIPAP机械通气原理
BIPAP[1]是一时间切换-压力控制的机械通气模式，可以从两个方面理解BIPAP：一方面它可以提供压力（Pinsp）控制通气，并按设定的吸呼时间（Ti、Te）进行切换；另一方面它可被看作是两个不同CPAP水平（Pinsp和CPAP）之间时间周期切换的混合CPAP系统，呼吸机通过对一个CPAP阀施加两个不同层次的阻力或两个CPAP阀产生两个CPAP水平，而这两个压力水平的各自的时间由设定的吸呼时间决定，时间周期的压力控制通气被有机的整合到高CPAP相（Pinsp），由于现代电磁学、电子学、微处理器、传感器的快速发展，使BIPAP在吸、呼相末各自的25%的时间内具备同步触发（trigger），促进人机和谐，并能使病人能在整个BIPAP机械通气过程中自由自主呼吸。按病人有无自主呼吸，BIPAP可表现为以下几种形式：完全无自主呼吸时，表现为Pinsp水平的压力控制通气；仅在呼气相有自主呼吸时，表现为压力控制的间隙指令通气；在吸气相、呼气期相均存在自主呼吸时，表现为双水平的CPAP（真正的BIPAP）。
三、 与传统通气模式或方式的区别与联系
3.1 BIPAP与IPPV/CPPV
IPPV（间隙正压通气）[3]本身并非一种独立可选择的通气模式，它仅仅是从机械通气过程中气道压力的周期性变化来对呼吸模式进行分类，凡呼气相气道压力为零、吸气相气道压力高于大气压均属于IPPV，如果呼气相施加CPAP/PEEP，则成为CPPV（持续气道正压通气），因此、真正的BIPAP应属于CPPV的一种。
3.2 BIPAP与IMV/SIMV
IMV（间隙指令通气）[3]是机械指令通气和自主呼吸交替进行的呼吸模式，IMV可以是容量控制的指令通气，也可为压力控制的指令通气，如果指令通气具备同步触发窗（trigger window），则成为SIMV（同步间隙指令通气），而BIPAP应属于压力控制-同步间隙指令通气，且在压力控制的吸气相、呼吸相均允许自主呼吸。
3.3 BIPAP与PLV
PLV（压力限制通气）[3]是容量控制通气的一种通气策略，通过设定Pmax（一般设定为高于Pplat3cmH2O）防止气道峰压对机体的影响，当气道压达到Pmax时，流量递减，使气道压不再超过Pmax，呼吸机将缩短平台时间，延长送气时间，尽可能在所设定的吸气时间内完成预定潮气量的供给；而BIPAP属压力控制通气模式，潮气量供给由Pinsp和CPAP压力差及肺顺应性决定。
3.4 BIPAP与吸气流量自动调节/压力调节容量控制通气模式
Autoflow®（自动调节吸气流量）和压力调节容量控制通气（PRVCV） [7]是容量控制机械通气模式的最新进展，呼吸机能按不断监测到的VTe和肺顺应性自动调节吸气流量，使预定的潮气量（VT）总是在设定的吸气时间内以尽可能低的气道压给予，而自主呼吸也可以发生在机械通气的整个周期中；吸气流量自动调节容量控制通气模式的主要调节参数为VT，气道压力是可变的，主要依赖于气道阻力和肺顺应性， BIPAP作为压力控制通气模式中真正的新技术，主要设置参数为吸气压（Pinsp）和呼气压（CPAP）、而VT则是可变的。
3.5 BIPAP与CPAP
病人通过按需阀或快速、持续正压气流系统进行自主呼吸，正压气流大于吸气气流，呼气活瓣对呼出气体施加一定的阻力，使吸气相、呼气相气道压均高于大气压，即称为CPAP（持续气道正压）[8]；当BIPAP的吸气压（Pinsp）等于呼气压（CPAP）时，即成为单一水平的CPAP。
四、 BIPAP对循环系统的影响
机械通气对循环系统的影响主要是与呼吸模式的改变导致胸内压的改变有关，正常成人自主吸呼时，平静呼气末胸内压约为-3～-5mmHg、吸气末胸内压约为-5～-10mmHg，胸内负压的存在对维持胸腔内大静脉和外周静脉的压力阶差、保证回心血量和心排量具有重要意义。机械通气时，胸内压升高导致：肺毛细血管床受压，肺动脉阻力增加；中心静脉和外周静脉的压力阶差减少，回心血量下降导致每搏量和心输出量下降。Chihara-E[9]等报道：将Wistar大鼠由自主呼吸改成为机械控制通气（定容-IPPV）时，心输出量（CO）下降20.9%、平均体循环充盈压由7.1+1.2mmHg上升至8.6+1.1mmHg、中心静脉压升高；Palasiewicz-G[10]等比较CPAP和BIPAP对OSAS患者血流动力学的影响：CPAP组肺动脉压（PAP）由15.5+1.8mmHg上升至17.1+2.3mmHg，跨肺血管壁压、心输出量、肺血管阻力不变，而BIPAP组对血流动力学无影响；O.Nørregaard[11]等对脊柱侧突手术后予以BIPAP呼吸支持，在Pinsp为10cmH2O、20 cmH2O时发现心输出量、中心静脉压、右心室射血分数、右心室舒张末压、平均肺动脉压、肺动脉楔压、肺动脉阻力均无明显改变；然而机械通气也可能增加心输出量，由于心室舒张末期容量减少，Frank-Starling曲线左移，心输出量在一定的充盈量下可以增加，Putensen[12]等研究认为BIPAP通气时心输出量有升高的趋势。
五、 对呼吸系统的影响
Parke J[13]等报道，3~5Kpa的气道峰压可使正常动物产生与ARDS相类似的渗透性肺水肿，Miller[14]等认为传统的容量控制通气期间较高的吸气峰压（PIP）和容量恒定是产生气压伤的主要原因,而压力控制通能有效地避免气道峰压，压力控制通气的特点是吸气初气道压力迅速上升到预设的压力水平，此后气体流速递减，使气道压力不超过预定水平，BIPAP在压力控制通气的基础上可叠加自主呼吸，使人机更为和谐，平均气道压更低，Marini[15]等研究证明分钟通气量相同时，BIPAP较容量控制的IPPV具有较低的气道峰压和平均压；Putensen[12]等研究认为BIPAP还能改善氧合、减少分流（Qs/Qt），应用惰性气体消除法发现，自主呼吸存在时通气状态不良的区域通气有所增强，Dueck R[16]等认为这种作用不同于PEEP，因PEEP虽能加强低通气区域的通气，但同时增加了胸内压，使肺灌注减少，不能改善V/Q，而压力控制通气中叠加的自主呼吸能减少跨壁压，主动扩张低通气区域、不影响肺灌注，从而改善V/Q。Joris JL[17]等研究认为上腹部手术或有通气功能障碍的患者术后早期预防性使用BIPAP能防止术后并发症，促进肺功能早期恢复，他们对一组肥胖患者行胃矫形术后予以预防性BIPAP（12/4cmH2O）治疗，发现能显著改善FVC、FEV1和SPO2，肺不张发生率减少、肺功能恢复早。
六、 临床应用
由于BIPAP既能用于自主呼吸通气量不足的辅助支持，又可用于完全无自主呼吸的压力控制通气，BIPAP的开创者即以后的使用者称之为“万能的呼吸模式”，的确，BIPAP的开发旨在无须更换模式、简化参数调整、适用于任何通气状态。
1、 撤机
传统的通气策略可能沿PCV/VC-IPPV、SIMV-ASB、CPAP-ASB、CPAP模式渐进，以期从完全控制通气逐渐过渡到完全自主呼吸从而脱机，而BIPAP集控制通气、辅助通气和自主呼吸于一体，从机械通气至脱机单用一种模式即可，无须不断的调换通气模式，Seneff M G[18]和Esteban A[19]认为呼吸机依赖和通气模式选择不当是脱机困难的主要原因，传统的SIMV-PSV-CPAP方式是通过逐渐减少呼吸机通气及支持、增加自主呼吸来完成脱机，然而，指令通气时不允许自主呼吸，可产生人机对抗，且患者易掌握呼吸机送气的规律性，从而导致脱机困难，BIPAP控制通气时可自主呼吸，不会出现人机对抗、难以体会送气规律、病人耐受良好，脱机成功率高。Porsborg-PA[20]和Antonsen-K[21]等认为BIPAP较传统的脱机模式更为优越。
2、 COPD、呼吸衰竭
双水平气道正压通气由于减少气体陷闭、、增加FRC、改善通气和氧合，用于COPD及急、慢性呼吸衰竭取得良好效果，目前，已有专门用于经面罩或鼻罩治疗COPD或（和）急、慢性呼吸衰竭的简易无创通气器械[22]，可以提供吸气相和呼气相双水平的压力支持（Bi-level Positive Airway Pressure），并可在患者通气量不足时提供压力控制通气。Lien[23]等对稳定的高二氧化碳COPD患者通过面罩及鼻罩行Bi-PAP无创通气，结果提示能使呼吸肌得以充分的休息，呼吸频率、潮气量明显改善；Criner-GJ[24]等对一组由COPD及限制性通气功能障碍导致的慢性呼吸衰竭应用Bi-PAP后证实氧合指数增加、PaCO2下降；Poponick-JM[25]等对58例急性呼吸衰竭行Bi-PAP无创通气，43例动脉血气指标明显改善、住院时间缩短（ICU天数：4.2/12.3天、住院日：7.5/15.6天）；Conti-G[26]等证实了Bi-PAP无创通气在血液病患者对合并急性呼衰的治疗作用并可防止插管并发症；但Katz[27]等认为与CPAP相比，Bi-PAP应用于COPD患者可能增加WOB（呼吸功）。
3、OSAS
早期认为[28]OSAS是由于吸气时吸气肌产生胸内压下降后导致上呼吸道梗阻，而目前许多学者应用多种方法[29、30、31]证实OSAS是由于呼气时上呼吸道的狭窄导致了呼吸暂停和吸气不足，Levy[32]等荧光镜观察一组OSAS患者睡眠时上呼吸道的解剖变化发现：呼吸暂停、呼吸紊乱时解剖始动变化发生在呼气相，此时患者悬雍垂和软腭后移、向下延伸，颈椎和舌骨对向运动，因而呼气相的上气道的开放对OSAS的治疗起到关键的作用，CPAP和BIPAP能够提供呼气相正压，保持气道开放、增加FRC和通气量，从而可应用至OSAS的治疗中，Levy等也同时观察了CPAP和BIPAP对OSAS的治疗作用，认为BIPAP对维持上呼吸道的开放更为稳定；O.Resta[33]等在一组10例OSAS患者用不同的呼吸模式的治疗中发现：CPAP（10cmH2O）治疗组AHI（呼吸紊乱指数）和ODI（血红蛋白去饱和指数）由64.8%和58.4%分别下降至6.3%和6.1%，SaO2（动脉氧饱和度）由62.0%上升至91.6%；定容IPPV治疗组无明显改善；BIPAP组AHI和ODI由64.8%、58.5%下降至7.4%和7.6%，SaO2也由62.0%上升至91.2%。Schafer H[34]等研究证实用CPAP治疗失败的OSAS患者用BIPAP治疗能显著改善AHI和SaO2。
3、 ALI/ARDS
ALI/ARDS是继发于肺毛细血管通透性改变后广泛的间质、肺泡水肿，导致氧合不良（氧合指数下降）、肺不张、V/Q比例失调、分流增加、肺顺应性下降，Lewandowski[35]和Marik[36]等均认为传统机械通气的大潮气量、高FiO2、高气道峰压可进一步加重肺损伤，而压力控制通气联合PEEP或递减流速的小潮气量容量控制通气可避免气道峰压、改善氧合、促进肺泡扩张。Cohemly[37]等研究证实了PCV+PEEP可显著改善肺动态顺应性。Pollack-C[38]等对急症室50例多种原因引起的ARDS患者行BIPAP无创通气，其中43例患者血气指标、呼吸窘迫症状明显改善、入ICU率减少、医药费用明显降低。而BIPAP与传统的PCV相比，允许任何时相的自主呼吸，Putensen-C[39]等比较BIPAP有或无自主呼吸对通气和氧合的影响，证实有自主呼吸的BIPAP可增加15%分钟通气量、心输出量由4.5L/min增加至5.3L/min、分流下降15%、VA/Q改善16%。
BIPAP融合了压力控制通气和自主呼吸，应用范围广，对循环干扰少，具有广阔的应用前景。
参考文献
1.Hormann C et al.Eur J Anesthesiol,1994;11(1):37-42
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