教科书式急救！心脏骤停超过 60 分钟的患者，不到 1 个月出院了...
张焕新吉林市二院 等 2 位达人已点赞心源性猝死，一直有着「黄金 4 分钟」的说法。
曾有研究统计，发生心脏骤停的患者，每延迟 1 分钟进行心肺复苏（CPR），生存率就会下降 7～10%。
因此，当浙江大学医学院附属第二医院（以下简称：浙大二院）急诊医学科的副主任医师卢骁接到转诊电话时，纵使有诸多抢救经验，却依然心里一沉——因为这位患者，心脏骤停已超过 60 分钟！
已经超过「黄金 4 分钟」，为什么还要继续救？
5 天前，这位现年 31 岁的男性患者，多年饮酒吸烟史，无明显诱因突发胸闷，随即意识不清，倒地后抽搐不止、呼之不应，不能被唤醒。
之后 120 急救团队达到现场，发现患者呼吸心跳停止，立即给予心肺复苏、多次电除颤，并迅速送至当地医院。
当地医院给予气管插管呼吸机辅助通气、继续胸外按压、肾上腺素静推强心、纠酸等积极的救治措施后，患者依然没能恢复自主心跳。
第一个现实问题随即浮现：抢救时间已经超过了「黄金 4 分钟」，还要继续抢救吗？
实际上，上个月美国心脏协会（AHA）刚刚发布的《2025 AHA 指南：心肺复苏与紧急心血管护理》中，对于「何时考虑终止复苏」有清晰的回答。
本例患者，在出现心脏骤停时周围有目击人员，且目击人员当场根据 120 急救中心的指示进行了心肺复苏操作，即使不一定标准，却给患者的大脑争取到了宝贵的持续血流灌注。
而且 120 急救团队到达现场后也及时进行了电除颤，因此决定继续复苏、并进一步给予高级生命支持。
于是当地医院启动了静脉-动脉体外膜肺氧合（V-A ECMO）支持，患者终于恢复了自主心率——此时距离患者心脏骤停已超过 60 分钟。
恢复自主心率后，寻找心脏骤停的病因就成了下一步治疗的重点。而发生在院外的心脏骤停，很大可能是急性冠脉综合征。
因此当地医院迅速对患者进行了急诊冠脉造影术，果然发现患者右侧冠脉中段存在 90% 狭窄，随即植入支架。
然而，虽然捡回了一条命，患者的意识却一直未恢复，且心功能始终不见好转，于是当地医院联系了浙大二院急诊医学科希望转院进一步治疗。由于患者病情危重，需要 V-A ECMO 维持，为了确保患者转运安全，浙大二院迅速派出 ECMO 专业转运团队前往。
心脏停跳 >60 分钟，真的能救活吗？
当转运急救车停在浙大二院滨江院区急诊大楼门口时，患者的情况比卢骁预想得更不乐观——深度昏迷状态，双眼瞳孔对光反射均已消失，要不是心电监护仪并未显示一条直线，很难相信眼前的患者尚存一息。
转入急诊 ICU 后，治疗团队迅速完善了相关检查，毫不夸张地说，患者几乎没有一个指标是正常的。
第二个问题随之而来：心脏骤停超过 60 分钟的「濒死」患者，真的还能救活吗？
卢骁及治疗团队一致分析认为，患者至少具有 3 个能成功恢复的客观条件。
其一，院前持续不断的心肺复苏。
一般来说，心脏骤停的抢救过程中，全身血液可分为「无灌流」和「低灌流」两种状态：
- 无灌流时间：指的是从心脏骤停发生，到开始进行有效 CPR 的时间，在此期间，患者全身血液循环完全停止（或无有效循环），所谓「黄金 4 分钟」，就是指尽可能缩短无灌流时间。
- 低灌流时间：指从开始进行有效 CPR 到自主循环恢复的时间，在此期间，通过胸外按压，可以人为地为患者提供一部分血流，这个时间同样也是越短越好，避免造成不可逆的损伤。
本例患者，虽然当 120 急救车赶到现场时，距离患者突发心脏骤停已过去 10 分钟左右，但在此期间，家属一直在积极对患者进行胸外按压，患者的无灌流时间较短，这为后续急救人员的进一步救治提供了先决条件。
成人院外心脏骤停「生存链」6 大环节
其二，可逆性病因。
当地医院救治过程中发现，患者存在冠脉狭窄，并已及时处理，转入浙大二院后并未发现新的可能病因，基本可以推测冠脉狭窄就是引起患者心脏骤停的原因。
而这个病因属于「可逆性病因」，经过支架置入已经基本恢复，这也为后续的进一步生命支持提供了前提。
其三，及时专业的 ECMO 支持，也有效减少或减缓了因缺血导致的各种脏器并发症。
通过将静脉血从体内引流到体外，经膜式氧合器进行氧合和二氧化碳排出，再将血液回输体内，由此完成气体交换和血液循环。即使患者尚未恢复自主循环，ECMO 支持可以为全身各脏器提供血液灌注。
此外，患者正值青壮年，相对来说基础疾病较少、身体素质较强，恢复潜力较大。
于是，第三个问题摆在治疗团队面前：如此棘手的病例，到底该怎么治？
治疗团队很快确定了预期治疗目标与计划，说起来也很简单：围绕原发病处理，同时做好神经功能保护、各脏器功能支持和并发症预防。
一波三折，心功能迟迟难稳定
虽然说着简单，但看着长长的入院诊断，卢骁心知肚明，这必然是一场恶战。
心脏骤停后因缺血缺氧，患者的心脏和全身器官均处于「摇摇欲坠」的状态。
患者虽然年轻，但是冠脉开通后心功能仍然恢复不佳，可能与心脏缺血再灌注损伤、大面积心肌梗死导致心肌细胞坏死有关。部分患者心功能长时间无法恢复，甚至需要通过心脏移植来寻求存活可能。
这时候重症监护团队只能在维护脏器功能和控制并发症的条件下，等待心脏的恢复，就好像汽车发动机熄火无法启动一样。
ECMO 的维持也需要在「让心脏休息」和「避免心脏废用」之间寻找最佳平衡点。这意味着，任何一点风吹草动，如容量的细微变化、一次心律失常、一个药物的微调，都有可能打破这个脆弱的平衡，导致心功能出现波动。
为了尽可能避免波动，治疗团队们小心翼翼地对待每一项指标。
入院第 3 天，治疗团队发现患者的心功能始终较差，ECMO 支持下仍需要大剂量血管活性药物，并有进一步恶化的可能，于是紧急请来了心内科会诊，并迅速进行主动脉内球囊反搏（IABP）植入术，以减轻心脏负担。
之后，在严密的监控下，同时进行了脏器功能维护以及容量精细化管理、肠内营养等综合化重症救治，患者的心功能逐渐开始缓慢恢复。
V-A ECMO 撤机标准
但很快，仅仅只过一天，或许是某个参数调整不及时，患者的心肌受损指标又上升了，心脏超声也提示心脏收缩功能再次下降了。
迅速调整后，患者的心功能再次好转，但不到半天，又再次出现波动。
「好转、恶化，又好转、又恶化，反复了 3～4 次，才终于稳定下来。」卢骁表示，反复波动的指标让治疗团队们备受煎熬，但即便如此，每一次波动后，大家的后续调整都更及时、更精准。
终于，入院后第 9 天，患者心功能达到撤机标准，成功撤机。
撤机后的脑复苏，能顺利醒来吗？
接受体外心脏复苏（ECPR）的患者和心肺复苏患者的终极目标都是脑复苏，让患者重新回归社会和家庭。由于不同患者对缺血缺氧的敏感度不一样，大脑恢复的差异也很大。
能否顺利脑复苏，成为最终胜利前的最后一座大山。
ECMO 撤机后停用镇静止痛药，由于患者一直存在缺血缺氧性脑病，此时仍然处于昏迷状态，格拉斯哥昏迷量表（GCS）仅为 2+T+3，这意味着神经功能预后可能不佳。
格拉斯哥昏迷量表（GCS）
好在这样的情况治疗团队早有预料。虽然不同患者大脑恢复的差异很大，但在综合脑功能检测下的评估和目标化管理原则是一致的：平均动脉压（MAP）要设置在合理范围，不让大脑缺血、也不让其低灌注，这非常考验医疗团队的临床能力。
而且，患者在监护室治疗期间，一直进行多模态神经功能检测，虽然影像学提示有缺血缺氧改变，患者昏迷程度较深；但是根据床边脑电图和脑血流检测提示脑功能仍有恢复可能，也更加坚定了我们能够让患者醒过来的决心。
与此同时，稳定全身的内环境也是确保大脑顺利恢复的关键。
因为患者需要长期机械通气，拔管困难，治疗团队决定改为经皮气管切开，有利于气道管理和后期脱机训练。
此外，对于患者出现的其他心脏骤停后综合征（PCAS），包括严重肺部感染和肺水肿、肠梗阻、肾功能衰竭等，也都进行了积极对症治疗。
「其实每一种并发症，我们都已提前预料，但它们何时出现、严重程度如何，这些却都是意想不到的。」卢骁提到，这使得治疗团队始终「紧绷着一根弦」。
终于，ECMO 撤机后，经过 2 周的多学科交叉协同的严格对症治疗，患者神志逐渐转清、病情也趋于稳定。
不过，由于患者脑部的部分区域仍发生了不可逆损伤，因此神经系统并未完全恢复，肌肉力量明显下降，出院后又转入康复医院进一步锻炼。
又过 2 个多月，患者基本恢复自理能力。
患者（左二）为治疗团队送上锦旗
