胆囊结石患者，六年来反复入住皮肤科、呼吸科、心内科、普外科无法手术，原因发人深省
病例信息
2019年确诊胆囊结石，2025年手术，中间这六年，到底发生了什么呢？
患者女性，52岁，农民，2019年在外院明确诊断为胆囊结石，入住该院普外三科，拟行手术治疗，一通检查做完后被告知做不了手术，患者住院十多天后办理了出院。具体什么原因，病人和家属都陈述不清。
2020年，患者因“四肢关节疼痛3年、恶心呕吐1天”到皮肤病科住院治疗，主要诊断为：类风湿性关节炎，其他还有：慢性肾功能衰竭、高尿酸血症、高脂血症、白细胞减少症、轻度贫血、慢性结石性胆囊炎等。辅助检查资料如图：
心电图示：房室分离、下壁T波异常，肢导联低电压
心脏彩超也无明显异常
腹部B超示：胆囊充满结石、慢性胆囊炎
血常规：低白细胞：2.31×10*9/L，红细胞：3.20×10*12/L，Hb:107g/L
请血液科会诊骨穿，结果如下：
骨穿显示骨髓增生象，未见异常细胞
总胆固醇、甘油三酯都高，肝功能正常
总结起来就是：低白细胞、轻度贫血、高甘油三酯血症、高胆固醇血症。类风湿因子等都正常，而贫血及低白细胞的原因并不是骨髓方面的。
月经史的记载是正常的，也就是说可以排除慢性失血导致的贫血。那就是造血原料不足导致的贫血了，但是白细胞低又该如何解释呢？不知道。入院病历记录：患者体重89kg，身高：152cm，自动体位、步入病房，查体合作，精神欠佳，神志清楚。腹部查体无异常，双下肢无水肿。
住院期间予以解痉、止痛、止吐等治疗，从治疗来看像是针对胆绞痛的，而类风湿性关节炎的诊断并没有直接证据。患者住院17天后出院。出院诊断增加了：血小板减少症（85×10*9/L）、多发性肌炎等诊断。
2020年5月10日，距出院才6天，她又因“右上腹疼痛不适5小时余”入住呼吸内科，诊断为：急性胃黏膜病变，慢性结石性胆囊炎急性发作、肺部感染，其余诊断基本同首次入院。再次检查结果如下：
腹部B超仍示慢性胆囊炎、胆囊多发结石
肺功能检查示：轻度限制性通气功能障碍，小气道功能受损，支气管激发试验阴性
肝功能：ALT:149U/L，总胆汁酸：82.4umol/L,总胆固醇：7.21mmol/L，甘油三酯：3.25mmol/L。肾功能：血肌酐：125umol/L
白细胞又降了：1.93×10*9/L，红细胞：2.8×10*12/L，Hb：97g/L。
全系降低，会不会有上消化道问题呢？又做了胃镜，没发现上消化道出血
请普通外科会诊，考虑胆囊结石伴慢性胆囊炎急性发作、胆总管结石可能。建议转普通外科行手术治疗。因为患者肥胖，全身状况不佳：精神萎靡、言语较少，行动迟缓、表情淡漠，于是又做了心脏彩超、心电图等一系列检查，结果跟上次差不多，并无明显手术禁忌症。
心率69次/分，肢导联低电压
心脏彩超示：左房增大，左室舒张功能降低，EF值等均正常
从数值上看，患者并无明显心肺功能障碍，但患者稍稍活动就累得气喘吁吁的临床症状却很明显，行走能力明显受限。经过术前讨论，大家认为可以耐受手术治疗。于是安排择期手术，拟行LC术。
手术当天，病人接进手术室，当麻醉科开始进行麻醉诱导时，病人血氧饱度持续下降，血压降低，最低降至66/41mmHg，面罩给氧时正常，迅速进行气管插管，插管后患者血氧饱和度仍较低，给予去甲肾上腺素和多巴胺等血管活性药物治疗后，前期血压能够上升，随后升压效果仍不满意，最后不得不停手术。记抢救一次后转回病房。抢救历时约2小时。
麻醉医生认为，病人长期服用激素治疗慢性肾衰，导致肾上腺皮质功能减退，麻醉诱导诱发肾上腺皮质危象产生。病人转回病房后请了心内科会诊，考虑多发性肌炎。
住院15天后患者生命体征基本平稳，自觉症状好转而办理出院。
时间来到2023年1月，患者因“胸闷、气喘4月余、加重5天”入住心内科，入院诊断为：慢性心力衰竭、不稳定型心绞痛、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心功能II-III级、高脂血症、胆囊结石、心包积液、胸腔积液、脂肪肝等。入院后行腹部B超仍显示充满型胆囊结石，心脏彩超与前几次住院大致相同，EF值：53%，HR：76次/分，颈部血管彩超显示双侧椎动脉供血不足，下肢血管彩超示动脉粥样斑点形成，双下肢静脉未见异常，24小时动态心电图示偶发室早。
每次住院心电图都差不多，没有显著的心动过缓或心动过速，肢导联低电压
入院时血常规：白细胞：2.36✕10*9/L
几天后复查的血常规仍然示低白细胞：2.71✕10*9/L
肝功无明显异常
能想到的都查了，结果跟以前差不多，还是血脂高、胆固醇高，血糖正常，风湿类风湿那一套都没有异常
一套查下来，还是没找到心衰的证据，下肢的水肿依然明显，全身的肥胖依然严重，水牛背的体型、走几步就喘得不行的样子，除了心衰还会有什么原因呢？心内科做了一切能做的检查，也没找到明显的原因，经过利尿、扩张外周血管等综合治疗，患者症状缓解后出院了，这次共住院11天。
2023年7月，病人又来了，这次以“胸闷、气喘1年余、加重1周”仍然入住心内科。诊断基本同前次住院。这次的诊断多了一个脂肪肝。本次住院期间也做了24小时动态心电图，有偶发室早；心脏彩超示：EF值56%，比上次好了，HR：82次/分。腹部B超依然如故：胆囊多发结石、慢性胆囊炎。心电图也基本同前。血常规示：低白细胞：2.93×10*9/L，红细胞：2.90×10*12/L，Hb：97g/L。血生化、风湿类风湿那一套仍继续在查，结果仍然阴性。本次住院共7天。
2023年9月，患者因“反复右上腹疼痛不适5年，加重7小时”夜间急诊入院，本次就诊科室为急诊科，收住普通外科。诊断：胆囊结石伴慢性胆囊炎急性发作，其余诊断同内科。经过普通外科解痉、镇痛、抗感染等治疗后，患者腹痛症状逐渐缓解，考虑行手术治疗，请心内科、呼吸内科会诊，均认为患者心肺功能不佳，个人全身状况差，不建议手术治疗，经与患者及家属充分沟通后，患方自愿放弃手术治疗，要求出院。本次住院5天。
2023年11月，患者再次发作胆绞痛急诊入院，入住普通外科，诊断：胆囊结石伴慢性胆囊炎急性发作，其余诊断同前。住院后继续给予抗感染、解痉、镇痛等治疗，患者腹痛症状缓解，但腹胀明显。一套检查下来，基本上又是重复昨天的故事。入院血常规：
白细胞起来了，相应地中性粒细胞百分比也很高，达91.3%，这是因为胆囊炎急性发作的缘故，红细胞计数、血红蛋白量依然较低。
血生化：
肝功受损：ALT:123.9 U/L，AST:271.90 U/L，ALP:164.7U/L.
依然是甘油三酯高、心肌酶谱高，肌钙蛋白阴性，传染病阴性
入院时的血气让人倒吸一口凉气。
氧分压只有16mmHg，二氧化碳分压53mmHg，乳酸：3.0mmol/L，氧饱和度：19%。
紧急处理后第二天复查：
虽然不够理想，但是却明显好转。乳酸也降到了0.8mmol/L。<br>呼吸功能明显改善。
看着病人状况明显好转，但患者的情况依然不容乐观。反反复复发作的病情、把病人折磨得痛不欲生，是什么原因导致病人会这个样子呢？看起来很差的心肺功能障碍，为什么却找不到直接的病因呢？白细胞低、偶有红细胞及血红蛋白低、胆固醇高、甘油三酯高，心电图显示肢导联低电压，也未见明显心律失常等异常，心脏彩超显示心脏左室收缩功能正常、舒张功能降低，肺功能显示轻度限制性通气功能障碍，按理说不可能耐受不了全麻手术，那藏在深处的原因究竟是什么呢？为了集思广益，普通外科决定请机关出面，组织全院多学科会诊。
2023年10月31日，那天，朝北的医生办公室依然很冷，呼吸、消化、麻醉、重症等相关科室主任、副主任共同围坐在办公室那张大木桌旁，共同探讨这个病人病情。狭小的办公室显得异常局促，大家讨论的焦点依然集中在患者的心肺功能差上面，大家认为是患者长期口服激素治疗类风湿性关节炎、慢性肾衰导致的，激素治疗导致的水牛背、满月脸，体重增加，病理性肥胖导致心脏负担重，心功能差进一步导致肺功能差。基于患者此前的手术经历、就诊经过等，大家都不建议手术治疗。会诊结束，大家都收拾东西陆续离场，消化内科主任还坐在椅子上收拾东西，他提醒说，这个病人可以查查肾上腺皮质功能，看看皮质醇、促肾上腺皮质激素等指标，还可以查查甲状腺功能，排除一下甲状腺问题。散会后，主管医生把各位主任建议的检查检验项目都开了。
肾上腺功能检验没有异常，可以排除肾上腺的问题
复查肝功提示ALT、AST等已经转为正常，唯有ALP还升高，提示有慢性肝损害
甲状腺功能：
看到这张鲜红的检验报告单，我们困惑了多年的问题终于找到了答案：极其严重的甲状腺功能减退，病因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎，也就是桥本甲状腺炎。
看到这张检验报告单时，甭提多高兴了，因为我们揪出了这个造成病人多年痛苦的“犯罪分子----甲状腺”。我们告诉家属，她为什么会变胖、为什么会贫血、为什么会低白细胞、为什么会高血脂高胆固醇、为什么精神萎靡不振、为什么会有心肾功能方面的问题、为什么会出现麻醉诱导时严重低血压需要抢救........，这一切都跟患者严重的甲状腺功能减退有关，而甲减的原因就是桥本甲状腺炎。
我们开始给予左甲状腺素片治疗，一天一片开始，不断加量，反复叮嘱患者一定要定期复查，服药几天后，她感觉明显好转，带药出院了。出院前，我们给她做了甲状腺彩超：
甲状腺无肿大，峡部无增厚，包膜完整，表面光滑，内部回声增粗不均匀，部分回声减低。
注：并无典型的桥本甲状腺炎的影像表现
可是患者这一去就将近两年，两年来，我时不时会想到这个特殊的病人，她现在怎么样了，她还会回来做手术吗？
2025年8月5日，她来了（第七次住院），这次直接到普通外科门诊就诊，住院总接待了她，住院总以前并不了解她的病情，病人说她肚子已经痛了一个星期，在当地卫生院做了B超提示胆总管结石，要求住院手术治疗。办理入院后我觉得这个病人很面熟，可一时又想不起来。突然间我想起来了，这不就是那个因胆囊结石反复住院又做不了手术、最终查明是甲减的那个女病人吗？她脸上堆满了笑容，精神看起来很好，完全不像以前那个萎靡不振、步履蹒跚的病人了，像换了个人似的。我跟她打招呼，问她是不是瘦了，她笑着回答我说瘦了十几公斤了，以前89kg，现在75kg，都可以下地干活了，背个七八十斤的东西一点问题都没有，脚也不肿了，心也不慌了，气也不喘了，跟正常人一样。我心想，瘦了14kg，证明我们的诊断是对的，疗效是好的。我又问她：这几年你回来复查过吗。她说没呢，我一直吃着药，觉得一天比一天好，半年前我就没吃药了。我想坏了，这不前功尽弃了吗？那指标恢复得如何也就不得而知啊。我说你不能擅自停药啊，那个药需要一直吃，要吃一辈子的。她说，哪个知道呢，又没人告诉我。我说告诉过你老公的，他没告诉你，就是他的责任。
给她复查了甲功，果然又是一片红。
还是严重的甲减
怎么办，这么严重的甲减还能手术吗？赶紧安排她吃药，口服左甲状腺素钠片，一次100ug，每日一次，连吃两天后安排手术，术前做了血常规，白细胞、红细胞、血红蛋白等已正常，肝肾功等术前那套都没问题，磁共振也没发现胆总管结石，做了心肺功能评估，没有问题，可以耐受手术，那就手术吧。应该不会再像2020年那样，开始麻醉就开始抢救、最后不得不停掉手术的事了吧，我想。
2025.08.07，手术如期进行，腹腔镜下胆囊切除术，术中见胆囊充满结石，周围呈慢性炎症表现。手术顺利，麻醉诱导、术中监测、术后苏醒都很好，病人苏醒后主动跟我们说谢谢。
术后继续口服左甲状腺素片，术后复查肝肾功、血常规等指标，虽然有胆红素升高、转氨酶升高、低钾、轻度贫血等表现，但是经过精心治疗，她最终痊愈出院。出院前再次复查甲功：
甲功迅速改善
住院13天后，病人出院了，出院诊断：胆囊结石伴慢性胆囊炎急性发作、桥本甲状腺炎、继发性甲状腺功能减退、低钾血症、低蛋白血症。
出院医嘱：继续口服左甲状腺素钠片，100ug，口服，1/日，出院1月后复查甲状腺功能，调整药物用量。
故事到此也就结束了，这场持续了六年之久的故事终于落下了帷幕。
病例讨论
让我们先回顾一下桥本氏甲状腺炎吧。
根据2025年中华中医药学会《桥本甲状腺炎中西医结合诊疗指南》，桥本甲状腺炎的临床表现：本病临床表现不典型，起病隐匿，进展缓慢，病程较长，主要表现为甲状腺弥漫性肿大，多呈无痛性、对称性，质地偏韧硬，与周围组织无粘连，随吞咽上下活动，病程长者可扪及结节。早期临床表现往往并不典型，部分患者可伴有咽部不适或轻度吞咽困难、颈部压迫感、局部疼痛与触痛、乏力、失眠等症状。继发甲状腺毒症时，临床表现可见心悸、多汗、食欲亢进等；继发甲状腺功能减退症时，临床表现可见乏力、困倦、心动过缓、怕冷、黏液性水肿、便秘等。
辅助检查：甲状腺自身抗体：甲状腺相关抗体TPOAb、TgAb滴度明显升高是本病的特征之一。在出现甲减以前，抗体阳性是临床诊断本病的主要依据。TPOAb是诊断HT的最重要指标，HT患者血清中TPOAb的阳性率达到95%以上，TPOAb的滴度与甲状腺淋巴细胞浸润的程度密切相关，直接反映炎症程度。TgAb具有与TPOAb相同的诊断意义，HT患者中TgAb的阳性率为60%～80%,但其敏感性不如TPOAb。
超声检查：双侧甲状腺体积增大，回声不均匀，弥漫性低回声内出现短线状强回声并形成分隔状或网格状改变，对本病的诊断具有较高的特异性。部分患者可合并甲状腺结节。早期甲状腺体积增大明显，后期由于腺体萎缩、纤维化，体积缩小，内部呈网格样改变。弥漫性低回声反映甲状腺内的淋巴细胞浸润，网格样改变反映间质的纤维化。
诊断标准：桥本甲状腺炎诊断标准：血清TPOAb和TgAb阳性，诊断即可成立。如TPOAb、TgAb单一抗体阳性，需要结合临床表现。甲状腺弥漫性肿大，质地较韧，特别是伴有峡部锥状叶肿大，不论甲状腺功能是否改变，均应怀疑桥本甲状腺炎。伴有亚临床甲减或临床甲减进一步支持诊断，FNAC或病理检查有确诊价值。桥本甲状腺炎继发甲状腺毒症临床诊断标准：a)符合桥本甲状腺炎诊断标准；b)血清TSH水平降低，和/或FT4、FT3水平升高。桥本甲状腺炎继发甲状腺功能减退症临床诊断标准：a)符合桥本甲状腺炎诊断标准；b)血清TSH水平升高，和/或FT4、TT4水平降低。
根据2021年中华医学会《甲状腺功能减退症基层合理用药指南》，甲状腺功能减退症状主要表现为代谢率减低和交感神经兴奋性下降。轻者无特异性症状，典型者表现为畏寒、乏力、体重增加、行动迟缓、嗜睡、女性月经周期紊乱或月经量过多、不孕等；重症患者可发生黏液性水肿昏迷。体征有面色苍白、眼睑和/或颜面水肿、唇厚舌大、毛发稀疏、神情淡漠，称为甲减面容。皮肤干燥粗糙，皮温降低，由于高胡萝卜素血症，手脚掌皮肤可呈姜黄色。少数患者出现胫前黏液性水肿；累及心脏可出现心包积液和心力衰竭。
回顾该病例，推测其2019年首次在院外就诊期间不能手术的原因，就是严重的肥胖、心肺功能欠佳、麻醉风险大。而这些，应该都是甲状腺功能减退导致的一系列临床表现（所以患者的甲减病史应该是远超六年了）。后来，患者又因为关节疼痛到皮肤科就诊，诊断为类风湿性关节炎，也是甲减导致的关节炎表现。此后患者又因为呼吸困难、心慌胸闷等原因反复入住呼吸科、心内科，都是因为甲减导致的，甲减累及心脏时可有心包积液、心浊音界扩大，累及呼吸系统有胸腔积液等表现。住院期间发作急性胆囊炎，拟手术治疗，结果进了手术室开始麻醉诱导就直接开始抢救，这应该是甲减最严重的并发症：粘液水肿性昏迷，是甲减的致命并发症。后来，患者反复发作急性胆囊炎到了普外科，普外科觉得这例病人确实很蹊跷，说她心脏不好吧，心脏彩超并没有太大问题，各项数值指标都蛮好看，说她肺有问题吧，肺功能检测只有轻度限制性通气功能障碍，但这么好看的数据，为什么就不能耐受麻醉呢？最终请了全院会诊，集思广益，包括内外科、重症一起，但正式讨论环节也没人想到甲状腺疾病的可能，要不是最后消化内科主任快走时漫不经心的一句话，我们仍然不会去做甲状腺功能检查，也就不可能发现她的病因了。
继续梳理可以发现，贫血可以通过月经史、营养不良、需氧量减少等原因来解释，甘油三酯、胆固醇升高也是低代谢症候群的表现，心包积液、胸腔积液、心电图低电压等都是甲减时心血管系统、呼吸系统的临床表现。患者明明食欲欠佳，体重却不降反升，这是低代谢导致的结果。当然，该例患者想要依靠甲状腺临床表现和B超来诊断是困难的，因为患者既没有咽部不适、吞咽困难，也没有发现颈前包块、紧绷感等不适表现，甲状腺B超也未见到桥本甲状腺炎经典的影像表现：弥漫型肿大、峡部增厚、锥状叶增生、内部回声增粗等。所以，单纯依靠甲状腺局部临床表现及甲状腺查体、甲状腺B超是无法找到诊断线索的。
所以，当我们拿到甲状腺检验结果报告单时，一切疑问都烟消云散，因为所有的问题都有了一个清晰的答案：甲减，而甲减的原因又是桥本氏甲状腺炎。
我们外科医生，经常在为自己掌握了某项技能而欣喜不已，为技能不断精进而暗暗窃喜，但是我们永远不能放松对内科疾病的警惕，尤其是这类起病毫无征兆、表现极其隐匿的全身代谢性疾病。甲状腺被誉为全身代谢的发动机，无论是甲亢还是甲减，它们的症状都涉及多个系统、多个器官：低代谢症候群、精神神经系统、心血管系统、消化系统、内分泌系统、血液系统、呼吸系统、生殖系统、肌肉与关节系统等。这对我们普外科医生来说也是一种挑战。与各位同道共勉。
那么，如何识别甲状腺功能减退呢？哪些人群应当做甲状腺功能的筛查呢？大家去找相关指南学习吧，就不赘述了。
