病例老师，你是不是谈男朋友了？这是我听过的有关横纹肌溶解症最奇葩的问候！？

病例信息

背景：这是一例真实案例，患者是笔者妻子同事，初二班主任，未婚，体型略肥胖，爱美之心人皆有之，为减肥于健身房剧烈运动后，出现腿疼、行走困难，谁曾想学生“关心老师”心切，来了句“老师，老师，你是不是谈男朋友了？！”，不管是谁，遇到这样的问候，肯定会哈哈大笑，谁会想到初二小朋友会有这样的奇葩搞笑问候！？

【患者信息】：青年女性，教师，27岁。

【主诉】：剧烈运动后双下肢疼痛、乏力4天。

【现病史】：患者4天前因减肥于健身房剧烈运动后出现双下肢疼痛、乏力，2天后开始出现肉眼血尿，无泡沫尿，无关节疼痛、口腔溃疡，门诊检查后以“横纹肌溶解症”收入院。

【既往史】乙肝携带病史，未正规诊治。

【检查】：一般情况良好，心肺（-），四肢肌力正常，双下肢无浮肿，近端肌肉触痛轻度。

【辅助检查】：尿常规：隐血+++，酮体++，蛋白-，心肌酶：ALT343U/L、AST1376U/L、乳酸脱氢酶9061U/L、肌酸激酶34383u/l、肌酸激酶同工酶944.0u/l。

【临床诊断】：横纹肌溶解症

【治疗经过及结果】：入院后给予如下诊疗计划：①卧床休息；②大量补液，包括口服；③监测尿量；④监测心肌酶、肾功能、电解质、尿常规+沉渣；⑤做好必要时的替代治疗。

患者经过补液，防治电解质紊乱等处理后，尿色逐渐减轻，心肌酶学相关指标达高峰后逐渐下降，全程未出现肌钙蛋白升高、心电图异常，治疗6d患者临床症状改善，康复出院，门诊复查结果恢复正常。

总结与讨论

认识下横纹肌溶解症，是一种以原发性（机械性）或继发性（代谢性）为特征的疾病，其特点是骨骼肌被破坏，细胞内内容物释放到血液中，包括电解质、酶和肌红蛋白等，导致全身性并发症，横纹肌溶解症的系统性影响包括从无症状的血液中肌酶的升高到威胁生命的急性肾损伤和电解质异常。

横纹肌溶解症病因或诱因：主要包括物理和非物理因素。物理因素包括外伤和压迫、缺血、剧烈运动、电击伤和高温等；非物理因素包括代谢性疾病、药物、毒物、感染、电解质紊乱、内分泌及多发性肌炎和皮肌炎等。引起RM的药物以他汀类药物常见，精神类药物(如可卡因等)也有报道。感染因素多见于局灶性肌肉感染、败血症导致的肌肉感染、军团菌病、人类免疫缺陷病毒感染等。

横纹肌溶解症，临床表现可能从无症状到常见的临床特征，包括四肢急性肌无力、疼痛或触痛和肿胀， 变黑（茶色）的尿液可能是另外一个常见的发现。

关于横纹肌溶解导致AKI发病机制

1、肾脏灌注不足：肌红蛋白可清除扩血管因子一氧化氮，同时损伤肌肉本身也可引起内皮素、细胞因子的瀑布样连锁反应，造成肾血管收缩，肾脏灌注不足，从而引起AKI。剧烈运动时流向骨骼肌的血液增加，包括肾脏在内的内脏器官血流量减少，也是横纹肌溶解时肾脏灌注不足的原因。

2、肾小管阻塞：肌红蛋白是横纹肌内的重要成分，分子量16700。肌红蛋白则从肾小球滤出，进入肾小管，可与横纹肌细胞核分解产生的尿酸共同引起肾小管堵塞，继而引起AKI。

3、肌红蛋白细胞毒作用：引起肾小管上皮细胞铁超载。在铁超载及ATP消耗的情况下，游离铁自身作为一种自由基和其催化生成的自由基共同引起过氧化反应，最终引起肾小管局部缺血，导致ATN的发生。

4、氧化应激：大量活性氧的产生，以及由此引发的氧化还原反应进一步损伤肾脏。

肾脏病理：1、光镜：肾小球一般无明显病变，近端肾小管上皮细胞扁平、刷状缘脱落，重者肾小管上皮细胞崩解脱落、节段性裸露基底膜,远端肾小管上皮细胞细胞质内及管腔中可见红黄色颗粒或管型,免疫组化肌红蛋白染色这些颗粒或管型呈棕黄色阳性。2、免疫荧光：IgG、IgA、IgM、C3、C4、C1q均阴性。免疫组化肌红蛋白染色管型阳性。3、电镜：肾小球无明显病变,重者见肾小管上皮细胞坏死、脱落至肾小管管腔内。

诊疗计划：①卧床休息；②大量补液，包括口服；③监测尿量；④监测心肌酶、肾功能、电解质、尿常规+沉渣；⑤做好必要时的替代治疗。@xiaospring @论坛助手