基础篇｜ARDS的病理与病理生理改变

对于ARDS，是否觉得它有些神秘？

回到病理和病生是否能揭开一点它神秘的面纱？

一、ARDS的病理改变及分期

1、渗出期：发病后24～96小时，主要特点是毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损。

（1）毛细血管内皮细胞肿胀，细胞间隙增宽，基底膜裂解，导致血管内液体漏出，形成肺水肿。

（2）上皮细胞破坏明显处有透明膜形成和肺不张。

2、增生期：发病后3～7日，显著增生出现于发病后2～3周。

主要表现为Ⅱ型肺泡上皮细胞大量增生，覆盖脱落的基底膜，肺水肿减轻；

肺泡膜因Ⅱ型上皮细胞增生、间质中性粒细胞和成纤维细胞浸润而增厚，毛细血管数目减少。

3、纤维化期：见于发病后36小时，7～10日后增生显著；若病变迁延超过3～4周，肺泡间隔内纤维组织增生，Ⅲ型弹性纤维被Ⅰ型僵硬的胶原纤维替代。

另外可见透明膜弥漫分布于全肺，此后透明膜中成纤维细胞浸润，逐渐转化为纤维组织，导致弥漫性不规则性纤维化。

肺血管床发生广泛管壁增厚，动脉变性扭曲，肺毛细血管扩张。

『ARDS病理改变具有不均一性。

①病变部位的不均一性：ARDS病变可分布于下肺，也可能分布于上肺，呈现不均一分布的特征。

另外病变分布有一定的重力依赖性，即下肺区和背侧肺区病变较重。

②病理过程的不均一性:不同病变部位可能处于不同的病理阶段。』

二、ARDS的病理生理特点

1、肺容积明显减少：ARDS存在肺泡塌陷和水肿，ARDS的肺是小肺。

导致肺泡塌陷的原因主要包括：

①表面活性物质减少，导致肺泡表面张力增加，引起肺泡塌陷；

②小气道痉挛和肺间质水肿压迫导致细支气管塌陷，远端肺单位陷闭；

③严重的肺泡水肿填充整个肺泡，使肺泡丧失功能。

2、肺泡塌陷导致肺顺应性明显降低

肺泡塌陷引起的肺不张、肺水肿和肺出血是ARDS患者肺顺应性降低的主要原因。

在ARDS后期，肺纤维化也可导致肺顺应性明显降低。

肺顺应性降低表现为肺压力-容积曲线向右下方向移位，即获得同样潮气量，需要较高气道压。

3、通气/血流比例失调：特别是肺内分流增加，是ARDS发生顽固性低氧血症的主要机制。

间质肺水肿压迫小气道、小气道痉挛收缩和表面活性物质减少均导致肺泡部分萎陷，使相应肺单位通气不足，从而通气/血流比值降低，产生生理学分流。

广泛肺泡不张和肺泡水肿引起局部肺单位只有血流而无通气，即真性分流或解剖样分流。

4、肺循环改变

ARDS肺循环的主要改变是肺毛细血管通透性明显增高，导致通透性增高性肺水肿。

肺动脉高压伴肺动脉嵌顿压正常是ARDS肺循环的另一个特点。

正常功能残气量时肺循环阻力最低，但ARDS时肺泡大量塌陷导致功能残气量明显降低，导致肺循环阻力明显增加，参与肺动脉高压的发生。