病例咯血不止，“肺炎”不易

患者，男，61岁，入院时间：2023年10月17日

主诉: 间断反复咯血1月

现病史:患者近1月前（2023.09.16）无明显诱因出现咯血，色鲜红，约100ml，无食物残渣及咖啡色物，无胸闷、胸痛、气促，无发热、盗汗，无心悸，无呕血、黑便，无牙龈出血、鼻衄及皮肤瘀点瘀斑，为求诊治，于2023.9.16于湖北**总医院查胸部CT提示双肺阴影，予以抗感染、止血等治疗5天，未再咯血。1周前（2023.10.9）无明显诱因再发咯血，色鲜红，积量约70ml，稍感胸闷、气促，无发热、胸痛、心悸等其他不适，近1月来体重下降约3kg，为求诊治，于2023.10.9-10.16于湖北**总医院住院，10.9复查胸部CT提示两肺多发感染，较2023.9.16片比，病变范围明显扩大（右上肺大片状实变影为主）。予以抗感染（头孢唑肟+左氧氟沙星）抗感染、止血等治疗1周，未再咯血，复查胸部CT提示病灶较前明显吸收出院。出院后又出现少量痰中带血，患者至我院，门诊收住院。

起病以来，精神、食欲、睡眠可，大小便正常，体力体重较前下降（3kg）。

既往史:2型糖尿病10余年，平素口服二甲双胍缓释片 2片 每日2次控制，血糖控制不佳。高血压病1年余，血压最高170/90mmHg，未规律服用降压药物。否认冠心病病史，否认肝炎、结核等传染病史，否认手术、外伤、输血史，否认食物及药物过敏史，吸烟40年，平均20支/天，戒烟1月。否认饮酒史。曾行化妆瓶生产、油漆工工作各10余年。

体格检查:体温36.5℃,脉搏88次/分,呼吸20次/分,血压154/82mmHg。神清，消瘦，全身皮肤及粘膜无黄染，浅表淋巴结未触及肿大，口唇无紫绀，颈软，胸廓无畸形，双肺叩诊呈清音，听诊双肺呼吸音清，双肺未闻及明显干湿性啰音。心率88次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。

辅助检查:**医院资料：2023.9.16胸部CT：两肺纹理增多，右肺及左下肺可见多发斑点影，边缘模糊，纵膈内小淋巴结增多。2023.10.9胸部CT：两肺纹理模糊，右上肺见条片状高密度影，病灶周围及右中叶、两下叶散在絮状磨玻璃样影，病灶密度不均匀，边缘模糊，左侧冠状动脉钙化。2023.10.16**医院资料：两下肺纹理增多，右上叶见斑点状高密度影，右中叶见少许絮状稍高密度影，病灶密度不均，边缘模糊，与前片（2023.10.9）比较，病灶较前明显吸收。9.17心电图正常。痰STB(-)。肺炎支原体、衣原体、EB病毒抗体IgM均为阴性。

入院检查:血常规：WBC 5.78×10^9/L、RBC 3.99×10^12/L ↓、THb(c) 122.00 g/L ↓、PLT 275.00×10^9/L、LYM# 1.04×10^9/L ↓、LYM% 18.00 % ↓、NEU# 4.01×10^9/L、NEU% 69.50 %。生化20项：GLU 8.41 mmol/L ↑余正常。hCRP： 0.84 mg/L，PCT <0.040 ng/ml，ESR 11.00 mm/h。凝血全套正常，D-二聚体正常。心肌酶谱正常。心梗三联快速检侧：Myo <21.00 ng/mL ↓。乙丙型肝炎6项（化学发光）：HBSAB 12.54 IU/L ↑、HBEAB 0.01 S/CO ↓、HBCAB 0.01 S/CO ↓，余阴性，HIV+梅毒抗体均为阴性。尿液分析：GLU 4+ ↑、U-SG 1.04 ↑。大便常规正常。痰结核菌涂片阴性3次。痰TBDNA ：MTB-DNA <500 copies/ml。曲霉菌IgG抗体检测： 阴性(-)。ANCA谱均为阴性。血GM试验 阴性(-)。肿瘤标志物：细胞角蛋白19片段测定：CYFRA21-1 6.61 ng/ml ↑，神经元特异性烯醇化酶测定：NSE 8.14 ng/ml，癌胚抗原测定：CEA 3.12 ng/ml。PPD 阴性。 气管镜 BF STB阴性3次，TB-DNA阴性，Xpert阴性，普培阴性，Gm阴性，细胞学未见肿瘤细胞。

胸部HRCT：

非常遗憾本来当时患者外院CT未拍照，上个月复查特意嘱咐患者带原来的CT片拍照，患者竟然只带了一张9月份最初的胸片，故缺乏外院胸部CT，患者入院时胸部CT较2023.10.9胸部CT右上肺病变有明显吸收。

下面为2023.10.17胸部CT增强扫描（常规10mm层面）：

病史小结：

1.60岁男性，间断咯血1月

2.糖尿病、高血压基础疾病

3.曾外院胸部CT右上肺为主大片状斑片状影及磨玻璃影，余肺少许磨玻璃影，每次抗感染止血治疗后咯血好转，外院抗感染后复查胸部CT病变明显吸收，似乎抗感染有效，但出院即反复

4.肿瘤标志物细胞角蛋白稍高，余常规检查、包括结核免疫学、病原学均阴性，曲霉相关检查均阴性。

分析：

1.患者初步影像学外院右上肺为主大片状阴影，外周磨玻璃影，右下及左肺少许磨玻璃影，初看影像学首先考虑肺炎，外院抗感染止血治疗咯血有好转，复查胸部CT病变明显吸收，初步诊断肺炎似乎成立

2.患者虽然抗感染症状有好转，影像学明显吸收，但出院即再次咯血，症状反复需重新审视“肺炎”诊断

3.再次复查胸部HRCT，审视胸部CT，发现患者双肺大片状的磨玻璃影为主，抗感染止血后磨玻璃吸收较快，应考虑咯血所致肺泡积血，对症处理后吸收的肺泡积血。仔细阅CT片，右上肺可见支气管铸型样结节影。

10mm厚层CT扫描影像分析

1mm高分辨率CT清晰显示支气管铸型征

纵隔窗清晰显示病因所在！

患者病因在右上叶后段支气管可见分叉样支气管铸型样结节影，形似“指套”或“牙膏”征，与“黏液嵌塞征”类似，可能增强CT可以区分，有时候也难以区分。

如果从“黏液嵌塞征”鉴别诊断需考虑以下诊断

但从CT及增强扫描似乎更符合支气管铸型样改变，支气管铸型征更常见于支气管肿瘤，沿着气道生长

如此例患者右上肺呈“黏液嵌塞征”样改变，最终为“肺鳞癌”

所以综合分析患者右上肺病变结合咯血改变，以及细胞角蛋白升高，入院后初步考虑患者右上肺恶性肿瘤可能性大，因合并糖尿病，同时咯血症状，不排除真菌感染。

建议支气管镜检，如气道未见异常，拟小环超于右上叶后段探查病变，尽可能小环超下取活检明确诊断，同时右上叶后段灌洗送检结核、真菌病原学排查特殊感染。

支气管镜于右上叶后段发现团块状暗红色血凝块完全堵塞，通过冷冻联合钳夹清除血凝块送检病理，同时灌洗送检结核、真菌等病原学。

内镜下提示右上肺支气管铸型征为血凝块堵塞，目前看来肿瘤可能性小，有待病理及病原学进一步明确病因。

病理回报提示凝血块

病原学回报：BF 及痰均检出小孢根霉复合群

最终诊断：1.侵袭性肺毛霉病 咯血 肺内积血 2.2型糖尿病伴血糖控制不佳

诊断明确后给与泊沙康唑抗毛霉治疗，治疗1月后复查胸部CT及气管镜基本痊愈，随访2月无咯血。

2023.11.28经泊沙康唑抗真菌1月随访复查胸部CT双肺病变基本吸收

复查支气管镜右上后段管口仅遗留少量肉芽，真菌培养阴性。

小结：

糖尿病患者易合并毛霉病感染，尤其是合并咯血时，由于毛霉容易侵袭血管，易合并咯血，当糖尿病合并咯血，抗感染治疗反复、结核及曲霉依据不充分时，需考虑毛霉病可能。

毛霉病影像学典型的为临床常见的“大反晕征”，如糖尿病合并“大反晕征”常为肺毛霉病；其他包括单发或多发的肺实变常伴空洞；常位于贴近胸膜的楔形阴影（与肺栓塞等需鉴别），单发或多发的小结节或晕征（与其他曲霉难以鉴别）；部分气道内病变包括支气管管壁增粗、支气管铸型（或黏液嵌塞样表现，常为凝血块气道内铸型）；与曲霉相比更容易合并胸腔积液，累及纵隔、肋骨、大血管等。

合并咯血时，我们需要区分肺内积血与肺部病变，肺内积血的快速吸收不代表原发病的好转，必要时我们需要加强影像学细节的甄辩。支气管镜技术我们鉴别肺部疾病非常重要的手段。

另：分享两例我科具有代表意义的肺毛霉病：

Case1

70岁男性，危重型新冠肺炎，经激素、呼吸支持等综合治疗后患者一度病情好转，后出现感染加重，肺部出现空洞，临床考虑合并曲霉感染，及时伏立康唑、卡泊芬净抗真菌治疗，仍然进展，后痰培养黑曲霉，胸水及腹水培养 小孢根霉复合群，为危重型新冠肺炎合并曲霉、毛霉混合感染！

影像学为新冠肺炎背景下出现右下背段的厚壁空洞，空洞内可见丝状物，双侧胸腔积液及腹腔积液，胸水及腹水培养小孢根毛霉，危重型新冠肺炎后期合并空洞、胸腔积液需鉴别毛霉病！

Case2

女，52岁，发热伴咳嗽1周入院。入院后发现糖尿病伴血糖控制不佳，胸部CT左下肺胸膜下“大反晕征”为典型肺毛霉影像学表现，供各位参考！