Ibrain高引用文章推荐 | 阿尔兹海默症、脊髓损伤内源性神经干细胞研究进展

小胶质细胞在阿尔茨海默病中的作用和治疗进展

Yi-Huan Guan,Ling-Jing Zhang, Shi-Ya Wang, Ya-Dan Deng, Hong-Su Zhou, Dong-Qing Chen, Lan-Chun Zhang

小胶质细胞是中枢神经系统的永久免疫细胞。小胶质细胞在阿尔茨海默病（AD）的病理过程中起着重要作用，它们主要参与淀粉样蛋白-β（Aβ）的摄取和清除，以及神经炎症的形成。我们发现过度激活的小胶质细胞诱导Aβ和Tau的增加，而Aβ和Tau又反过来充当小胶质细胞的激活剂。此外，各种细胞因子、蛋白质、高胆固醇和端粒缩短都与小胶质细胞活化有关。更多活化的小胶质细胞诱导炎症和抗炎因子的释放以调节炎症，而小胶质细胞表达多种同源受体，这些受体与神经免疫调节剂结合以防止小胶质细胞过度激活。此外，身体的衰老通过增加对干扰素-γ（IFN-γ）的反应来促进神经炎症，而小胶质细胞本身的衰老通过诱导大量铁的积累并通过调节蛋白质水平减少自噬来促进AD。当活化的小胶质细胞诱导β-寡聚体增加时，就会发生认知功能障碍，促进促炎因子的产生，从而改变突触的形状、组成和密度。基于它们的相关性，我们讨论了小胶质细胞介导的AD治疗以及相应的靶点和药物。与类似的综述相比，本文还总结了近年来一些新型的小胶质细胞介导的AD治疗方法。

引用格式：Guan, Y-H, Zhang, L-J, Wang, S-Y, et al. The role of microglia in Alzheimer's disease and progress of treatment. ibrain. 2022; 8: 37-47. doi:10.1002/ibra.12023

CXCR4机制在阿尔茨海默病中的研究进展

Qiu-Lin Wang,Chang-Le Fang, Xue-Yan Huang, Lu-Lu Xue

导读

阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，临床表现和发病机制复杂，发病机制包括β-淀粉样蛋白异常沉积和小胶质细胞过度活化引起的炎症等。趋化因子C-X-C-基元受体4（CXCR4）是一种G蛋白偶联受体，可与CXC趋化因子配体12（CXCL12）结合以激活下游信号通路，例如Janus激酶/信号转换器和转录激活器以及肾素-血管紧张素系统（Ras）/Raf原癌基因丝氨酸/丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶，这些大多数信号通路都参与炎症反应。CXCR4在小胶质细胞和星形胶质细胞中高表达，这可能是小胶质细胞和星形胶质细胞引起炎症的重要原因之一。本文综述了AD的机制和治疗机制、CXCR4和CXCL12配体的结构以及CXCR4/CXCL12参与AD发生和发展的机制。还讨论了通过小胶质细胞和星形胶质细胞治疗AD的可能性，目的是为AD的治疗提供一种新的方法。

引用格式：Wang, Q-L, Fang, C-L, Huang, X-Y, Xue, L-L. Research progress of the CXCR4 mechanism in Alzheimer's disease. ibrain. 2022; 8: 3-14. doi:10.1002/ibra.12026

脊髓损伤内源性神经干细胞研究进展

Ya-Ting Wang, Hao Yuan

导读

脊髓损伤（SCI）是一种严重的致残性疾病，目前尚无有效的治疗方法。研究证实，内源性神经干细胞（ENSC）作为多能神经干细胞，位于成年哺乳动物脊髓室管膜区域，在SCI后被激活，然后分化为各种神经细胞，促进内源性修复和再生。但是成人脊髓中央管不同程度闭塞，此外，SCI后微环境的破坏也是影响ENSCs增殖分化和脊髓修复的重要因素。因此，本文从起源、转化、治疗及影响因素等方面综述了ENSCs在SCI脊髓损伤中的作用，为SCI的临床治疗提供新的思路。

引用格式：Wang, Y-T, Yuan, H. Research progress of endogenous neural stem cells in spinal cord injury. ibrain. 2022; 8: 199-209. doi:10.1002/ibra.12048