病毒性心肌炎

🎃问题：新冠病毒感染之后2—3周，有同事心律达120次/分，胸闷、咳嗽、乏力、疲劳、肢体酸困，症状有波动性，工作劳累后明显，休息后好转，查心肌酶、心肌标志物正常，心脏彩超正常，怎么解释？

🍎病毒性心肌炎：是由病毒感染引起心肌间质炎症细胞浸润和临近的心肌细胞坏死、变性，有时病变也可累及心包或心内膜。

🍎病因

常见病毒：可萨奇病毒（B组和A组）、埃可病、毒脊髓灰质炎病毒、腺病毒、传染性肝炎病毒、流感、副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒、流行性腮腺炎病毒等。（此处应加上新型冠状病毒（SARS-CoV-2)？

🍎发病机制

病毒对心肌细胞的直接损害；（病毒侵入心肌细胞，在细胞内复制并直接损害心肌细胞）

病毒触发人体自身免疫反应而引起的心肌损害。（机体受病毒刺激，激活细胞和体液免疫反应，产生白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等，诱导产生细胞粘附因子，促使细胞毒性T细胞🍉CD 8+选择性地向心肌组织粘附、浸润和攻击。）

🍎临床表现

轻重不一。

乏力、活动受限、心悸、胸痛；

心力衰竭并发严重心律失常，心源性休克；

慢性进程，演变为扩张型心肌病；

心脏轻度扩大，伴心动过速、心音低顿、奔马律；

心力衰竭者，心脏明显扩大，肺部出现湿啰音，肝脾大、呼吸急促和发绀，可突然发生心源性休克、脉搏细弱、血压下降。

🍎辅助检查

1、心肌酶、心肌标志物

2、X线：心脏增大，心力衰竭时肺淤血、水肿。

3、心电图：缺乏特异性强调动态观察的重要性。

严重心律失常：期前收缩、心动过速、传导阻滞、t波改变。

4、超声心动图：心房、心室扩大；心室壁水肿增厚，心室收缩功能受损程度，心包积液，瓣膜功能。

5、病毒学诊断

病毒分离

血清抗体

6、心肌活体组织检查：金标准，取样部位局限。

🍎诊断

临床指标

病原学指标

3、确诊依据

🍎治疗

1、急性期卧床休息，减轻心脏负荷。

2、药物治疗

营养心肌：1，6二磷酸果糖、维生素C、泛醌（kun）CoQ10、维生素E、符合维生素B，生脉饮、黄芪口服液。

免疫调节：免疫球蛋白

皮质激素：通常不用，心源性休克、严重心律失常（三度房室传导阻滞、室性心动过速），早起应用。

心律失常治疗：

心力衰竭治疗：控制液体入量，联合应用利尿剂、洋地黄、血管活性药物。洋地黄饱和量应较常规，剂量减少，注意补充氯化钾，避免洋地黄中毒。

（以上笔记来源于九版儿科学）

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（以下笔记来源于用药助手）

定义

世界卫生组织（the world health organization, WHO）将心肌炎定义为非缺血性的心肌炎症性疾病。

宽泛的定义可以涵盖疾病表现和进展的多样性, 其临床表现从似乎良性的症状（疲劳和呼吸短促）到更具侵袭性的症状和早发心源性休克都可出现。

病因

感染性和自身免疫介导性原因、对常见药物的不良反应和长期暴露于化疗药物与心肌炎的发生有关。

病毒感染被认为是该疾病的最常见病因，尤其是在柯萨奇病毒和细小病毒B19。

发病机制

病毒性心肌炎的发病机制3条途径：

病毒通过受体介导的对嗜心性RNA病毒的胞吞作用直接侵入心肌细胞。主要由自然杀伤细胞和巨噬细胞介导的细胞炎症的免疫激活。

进而导致由白细胞介素-1和-2（interleukin-1and-2，IL-1and-2）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）和干扰素-γ（interferon-γ）等细胞因子介导的炎症反应。

炎性浸润，最常见的是淋巴细胞性（55% ），其次是临界性（22% ）、肉芽肿性（10% ）、巨细胞性（6% ）和嗜酸性粒细胞性（6% ）。

CD4+细胞活化和克隆B细胞活化使得局部炎症持续存在，导致心肌细胞坏死和心肌功能不全。

TNF介导的内皮细胞活化促进额外的细胞因子的生成和增强局部炎症反应，包括终末期心肌炎中常见的诱导型一氧化氮合酶的活化，可导致负性肌力作用。

临床表现

胸痛（36.5% ）、心力衰竭（30.5% ）以及心悸、疲劳和劳力性呼吸困难三联症状（24.1% ）是经活检证实的心肌炎患者的最常见症状。

显性心力衰竭反复发作（8.9% ）是一种相对少见的临床表现，室性心动过速是一种更为少见的心肌炎初始表现。

🍎在病毒介导的心肌炎症急性期过后，有以下三种可能的临床转归：

（1）病毒被清除且没有炎症残留，病情完全消退；

（2）病毒感染持续存在；

（3）或者病毒被清除，但因病毒感染导致的自身免疫介导的炎症仍持续存在。

（4）在后两种可能性中，大多数患者表现出急性发作性心肌病，并可能发展为慢性扩张型心肌病。

一部分心肌炎患者将表现为暴发性心肌炎。

（1）暴发性心肌炎以重度急性全心室功能不全，伴左心室舒张末期内径不变为特征，骤然出现心力衰竭症状，仅有时会有先兆的病毒感染前驱症状和发热。

（2）爆发性心肌炎定义为出现需要血管升压药治疗的或需要机械循环支持的重度血流动力学紊乱。

（3）暴发性心肌炎其临床特征为急性发作的血流动力学崩溃（hemodynamic collapse），需要对血管升压药治疗或机械循环支持。

辅助检查

心肌肌钙蛋白I或T的水平；

心电图检查：最常见的是ST段改变（59.0% ），其次是束支传导阻滞（10.6% ）；

超声心动图检查：心肌炎患者的超声心动图检查结果可能难以预估，不太严重的心肌炎患者超声心动图表现可完全正常。

超声心动图可能有助于区分暴发性和急性心肌炎。暴发性心肌炎，左心室壁增厚，左心室内径通常正常；而在急性心肌炎中，左心室舒张期内径通常增大。

心脏磁共振成像（CMRI）：诊断急性心肌炎的炎症、水肿和坏死表现的一种安全、无创的检查方法。

Lake Louise标准（与心肌炎相关的组织病理学特征，包括炎症、水肿和坏死，主要体现在3个CMRI参数中）：

即T1加权整体相对增强、T2加权心肌水肿 和 延迟钆增强（late gadolinium enhancement，LGE）。

心导管检：鉴别心肌炎和由阻塞性冠状动脉疾病引起的急性冠脉综合征。

心内膜心肌活检（endomyocardial biopsy，EMB）：32% -78% 的表现出ACS样体征和症状的患者后经活检证实为心肌炎；而9% -16% 的新发急性扩张型心肌病是由经EMB证实的心肌炎所致。

在进行更为有创的检查之前，可首先通过相对无创或微创的检查方法尽可能地排除其他的常见心脏疾病病因。

心肌炎的炎症反应和随后的心肌损伤可能是高度局灶性的。

心肌炎心室损伤的局灶性本质，可能解释临床表现的多变性，包括局部或节段性心室壁运动异常的程度的差异，以及出现的心律失常的不同。也可以解释为什么具有急性心肌炎典型体征和症状的患者心内膜心肌活检常为阴性。

诊断

确诊心肌炎可能有一定的难度，并且该诊断通常是一种排除性诊断。心肌炎的诊断需要详细的病史采集和体格检查、心肌酶谱检测、心电图、超声心动图、心脏磁共振成像、心导管检查，以及必要时心肌活检等的综合应用。

鉴别诊断

心肌炎可表现出与ACS、非缺血性心肌病、瓣膜疾病和心包炎等疾病类似的、几乎无法区分的临床表现，需要保持高度的怀疑和警惕才能将这些疾病与心肌炎鉴别开来。

所有这些疾病均可出现胸痛、心肌损伤的循环生物标志物升高（包括肌钙蛋白和肌酸激酶），以及提示心肌损伤的EKG改变（包括ST段抬高或压低、T波倒置或异常Q波）。

治疗

伴心律失常的心肌炎患者有因心脏传导阻滞或室性心律失常而猝死的高风险。

这些患者应根据2006年ACC/AHA/ESC心脏植入电子设备（cardiac implantable electronic devices，CIEDs）指南进行治疗管理。

1）心肌炎急性期，对于出现症状性心动过缓或心脏传导阻滞的患者，应使用临时起搏器。

2）对于在心肌炎急性期出现持续性室性心动过速或症状性非持续性室性心动过速的患者，应使用胺碘酮进行抗心律失常治疗，但在急性炎症期并不建议应用植入式心脏复律除颤器（implantable cardiac defibrillator，ICD）。

3）对于进展至心肌炎慢性期并有持续性心律失常的患者，应考虑应用永久性起搏器或ICD。

4）对于持续性快速性心律失常患者也可考虑行电生理检查和射频消融治疗。

5）对于慢性重症心肌病患者也应考虑ICDs。

恢复性治疗

（1）在恢复期，一般建议急性心肌炎患者停止有氧运动和竞技体育活动6个月。

（2）在6个月时，应对这类患者的左心室功能和心脏内径再次进行评估。左心室功能正常、心脏内径正常且无相关心律失常的患者可被允许恢复运动。

（3）稳定型心力衰竭患者的运动情况应咨询他们的心脏病专科医师和理疗师，以修订其运动方案，避免过度劳累。

预后