【儿科每日一文】母体饮食如何影响子代神经认知功能发育？

目前，膳食纤维摄入量不足仍然是大众普遍存在的一个重要问题，大量研究表明，饮食习惯与哮喘、肝癌、肠道炎症和神经发育密切相关。妊娠期母亲的饮食通过作用于短链脂肪酸等基底物，在调节子代如突触功能和神经炎症等过程中起着至关重要的作用。然而，参与调节子宫内子代神经功能的短链脂肪酸水平尚不清楚，子代和母体的短链脂肪酸水平之间的关联也未确定。

近期，《Pharmacological Research》上发表了一篇文献，探讨了母体低纤维饮食与子代神经认知功能之间的关系。

研究构建小鼠动物模型，在母鼠妊娠期间，喂食含有不同水平的纤维或短链脂肪酸饮食（母体正常纤维饮食：5.5%菊粉+2.3%纤维素；母体低纤维饮食：2.3%纤维素），并检测其子代的神经认知功能和突触可塑性相关的蛋白质水平。为了验证去乙酰化酶-4在突触可塑性中的作用，用siRNA干扰破坏基因表达；最后通过常规线性模型分析了母体血清和配对脐带血样本。

研究发现，与母体正常纤维饮食相比，母体低纤维饮食的子代总体运动能力受损，出现轻微焦虑情绪和更多的错误行为，表明母体低纤维饮食损害了子代的神经发育功能，同时也损害了子代的突触可塑性、神经认知表现功能和蛋白质水平。另外，母体低纤维饮食摄入后，母体血清和子代脑组织中均显示出较低的丙酸盐和丁酸盐水平，并且摄入丁酸可以逆转这种损害，减轻子代的焦虑感，提高子代的空间记忆，改善子代的突触可塑性。而摄入丙酸盐无此效果。

机制研究表明，组蛋白去乙酰化酶-4是最可能介导丁酸依赖性神经认知功能改善的介质。此外，在使用人类母体血清和配对脐带血样本后，研究证明了子代的短链脂肪酸水平与母体血清中的短链脂肪酸水平呈正相关。

综上所述，研究表明，母体低纤维饮食损害了子代的突触可塑性和认知功能，而补充短链脂肪酸中的丁酸盐可以逆转这种损伤。这些数据为预防诸如阿尔茨海默病和痴呆症等神经认知障碍的可能策略提供了支持。此外，研究为胎儿和母亲之间短链脂肪酸水平的正相关提供了坚实的证据，证明母亲饮食中的纤维通过改变短链脂肪酸水平来调节子代的神经认知功能，并支持临床上使用依赖于短链脂肪酸的围产期干预措施来促进子代健康。

参考文献

Linchao Yu，et al.Butyrate, but not Propionate, Reverses Maternal Diet-Induced Neurocognitive Deficits in Offspring.Pharmacological Research.2020 Jul 15;160:105082.

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