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学习笔记:击破两点,搞定皮肤科中超敏反应的分型

发布于 2022-07-15 · 浏览 3818 · IP 江苏江苏
这个帖子发布于 2 年零 291 天前,其中的信息可能已发生改变或有所发展。

超敏反应虽然只分4型,但是常常忘记各个分型的发生机制及其与各种皮肤病之间的关系,怎么破?

要解决这个问题,只需要在加强两方面理解:一、各种基本的免疫反应类型;二、皮肤科中与免疫反应有关的病种。

一、5种基本的免疫反应类型

1、肥大细胞脱颗粒——对应Ⅰ型超敏反应


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如上图所示,Ⅰ型超敏反应中,机体初次接触抗原(变应原、过敏原)后产生IgE抗体,后者吸附于组织的肥大细胞表面的IgE Fc受体(FcεRI)上。当机体再次接触相同抗原时,肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE受抗原的刺激,引起肥大细胞脱颗粒,释放组织胺、白三烯等介质,引起以毛细血管扩张、血管通透性增加与平滑肌收缩等为特点的病理变化。

Ⅰ型超敏反应的特点是发生反应快,消失也快,多数在接触变应原后数分钟至1小时内出现全身性反应。反应过程中无补体参加。

2、抗体依赖性细胞介导的细胞毒性(ADCC, antibody dependent cell-mediated cytotoxicity)、抗体依赖性细胞介导的吞噬作用(ADCP,antibody dependent cell-mediated phagocytosis)补体介导的细胞毒性(CDC, complement dependent cytotoxicity)——对应Ⅱa型超敏反应;由免疫复合物诱导的CDC对应Ⅲ型超敏反应。

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如上图所示,Ⅱ型超敏反应中,抗体与靶细胞表面的抗原结合,然后经过三种途径溶解或破坏靶细胞。

① ADCC

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如上图,NK细胞、巨噬细胞及中性粒细胞等表达IgG-Fc受体,在特异性抗体与靶细胞表面的抗原结合后,抗体的Fc与NK细胞等效应细胞表面的IgG-Fc受体结合。 结果,NK细胞等被激活,释放穿孔素及颗粒酶等而导致靶细胞发生细胞凋亡。

② CDC

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如上图,细胞毒性抗体与靶抗原表面相应抗原结合后,通过经典途径激活补体,导致靶细胞溶解。

③ ADCP

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如上图,抗体与靶细胞表面的抗原结合后,抗体的Fc段再与吞噬细胞表面的Fc受体结合,结果使靶细胞易于被吞噬细胞所吞噬。

3、T细胞介导的反应——对应Ⅳ型超敏反应

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如上图,Ⅳ型超敏反应是由T淋巴细胞介导的免疫损伤,与血清抗体无关。当抗原或半抗原进入机体后,刺激T细胞分化、增殖形成特异性的致敏淋巴细胞。当相同抗原再次进入机体时,则引起致敏淋巴细胞活化,继而吸引巨噬细胞并使之激活,释放溶酶体酶而引起组织损伤。

Ⅳ型变态反应的特点是反应发生较迟,致敏机体再次接触抗原后需数小时,乃至1~2天或更长时间才出现。

二、皮肤科中与免疫反应有关的病种

学习笔记:五句话搞定红皮病的病因中,曾经谈到以下几种皮肤病类型:炎症、药物过敏、感染、肿瘤、风湿、大疱;

这里面,需要掌握的只是炎症中的接触性皮炎、药物过敏、风湿(SLE、血管炎)、大疱四类疾病,再加上荨麻疹即可。

在荨麻疹中,我们会查IgE——这对应Ⅰ型超敏反应;

在药物导致的溶血性贫血中,我们会查药物依赖性抗体检测,在天疱疮、类天疱疮中,我们会查Dsg1抗体、BP180抗体——这些都对应Ⅱ型超敏反应;

在血清病、某些荨麻疹、血管炎、SLE中,我们会查补体——这些都对应Ⅲ型超敏反应;

在接触性皮炎,我们会查斑贴实验——这对应Ⅳ型超敏反应。

至此,应付四种类型的超敏反应及其对应的疾病的相关考试,就没有问题了。

对于相关疾病和它们诊疗过程中用到的检查,也可以理解背后的道理了。

REF 中国临床皮肤病学(第2版).赵辩. 南京:江苏凤凰科学技术出版社,2017.6

最后编辑于 2022-10-09 · 浏览 3818

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