要命的肺栓塞，隐藏在人群中的定时炸弹，威力很大，怎样预防，怎样了解？

你是否在临床上，一个术后准备出院的病人

爬起来，准备收拾东西回家

突然呼吸困难、胸痛、晕厥……

然后，就回了另外一个“家”

你是否中彩票一高兴、一激动，人没了钱也没了，你是否长期坐在某椅子上打王者荣耀？你是否是宅男躺尸一族？躺赢危害有多大，且看我一一说来。

元芳，这事儿你怎么看？

大人，这人作案手段极其张狂，此事必有蹊跷，咳咳，要不，咱还是先看一段VCR，不要听元芳瞎说。

这就是传说中的肺栓塞

就是来自静脉或右心的各种栓子

随着血流进入并阻塞肺动脉

栓子种类繁多，血栓、羊水、空气、脂肪等

其中，以血栓引起的肺血栓栓塞最常见

肺血栓栓塞症（简写PTE）

就是血栓掉到肺动脉里面，把肺动脉堵住了

肺动脉被堵住以后，肺动脉的血没地方流

里面压力就很大（肺动脉高压）

右心室就要用更大力气，将血射到肺动脉

 这样右心室就累趴了，出现急性肺心病

如果被堵塞部位的肺组织发生坏死

这就叫做肺梗死

因为肺部有肺动脉、支气管动脉

肺泡氧气弥散等多重的氧气供应

所以，想搞死肺，没那么容易

被堵住后只有约15%左右患者发生肺梗死

血栓在深静脉叫做深静脉血栓形成

血栓掉到肺动脉里面，叫肺血栓栓塞症

所以说

深静脉血栓形成与肺血栓栓塞症

是一个疾病的不同阶段

合成为“静脉血栓栓塞症”

那么，肺动脉里面的血栓从何而来？

血栓可以来自上、下腔静脉系统和右心

但其主要来源是深静脉的血栓形成

 那么，深静脉血栓怎么形成的呢

深静脉血栓形成3大原因

血凝度增高、血流缓慢、血管内皮损伤

① 血液凝固性增高

原发因素：一般与遗传相关

就是先天的各种抗凝血机制不全

如：抗凝血酶缺乏、血栓调节因子异常等

继发因素：就是后天因素所致

口服避孕药、应激因素、妊娠

使得血液处于高凝状态，易出现血栓

②血流缓慢（瘀滞）

长时间制动、卧床（各种术后）长途飞行

躺着不动，下肢血流缓慢，容易形成血栓

③血管内皮损伤及异物植入

吸烟损伤内皮、静脉置管

静脉化疗、人工材料植入

独立危险因素：高龄

老人血流慢、血液高凝

年龄越大，发病率越高

上面说到

肺栓塞主要是深静脉血栓

而深静脉的血栓主要来自于

下肢近端深静脉(50%-90%)

主要是腘静脉到髂静脉这一段

因为近端静脉粗，可形成大血栓

远端静脉那么小，小栓子干不了大事儿

一颗小芝麻塞在肺动脉，跟没堵一样

那么

深静脉血栓形成会有哪些表现呢

深静脉血栓临床表现

患肢肿胀、周径增粗、疼痛

血栓堵住深静脉后

远端的血液回流障碍

这样就会出现

患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛

两下肢周径相差1cm以上

就要考虑本病可能

考试中，看到一条腿肿大

然后出现呼吸困难、胸痛等

就要考虑肺血栓栓塞

（下肢深静脉血栓形成，双下肢周径不一）

血栓进入并堵住肺动脉

造成肺血栓栓塞有哪些表现呢？

肺血栓栓塞的临床表现

肺栓塞三联征

“呼吸困难、胸痛、咯血”+晕厥

典型的肺血栓栓塞病人出现

肺栓塞三联征

“呼吸困难、胸痛、咯血”+晕厥

肺梗死后

一大片肺失去了气体交换功能

这样就会出现呼吸困难（最常见的症状）

肺动脉内的压力高了

毛细血管通透性就会增加，血液就跑到肺泡了

肺动脉压力大，还有可能撑破血管

从而出现咯血，见于少数患者

肺动脉血栓，肺动脉压力增高

右心室就会扩大，室间隔挤向左心室

这样左心室的容量减少，射血减少

同时

肺动脉血液经肺静脉流到左心减少

左心室射出的血液减少（心输出量降低）

这样冠脉供血就会减少，出现冠脉缺血而胸痛

左心输出量减少导致血压降低

大脑就会出现缺氧反应

轻则有烦躁不安，濒死感，重则出现晕厥

有时候，晕厥可能是唯一的表现

我们医生去查体会出现哪些表现呢

肺栓塞的体征

P2亢进+三尖瓣收缩期杂音+颈静脉充盈

肺动脉高压，关闭肺动脉瓣更有力

所以，P2亢进（P2>A2）

肺动脉高压导致右心室扩大

这样把三尖瓣口拉大了

导致三尖瓣相对关闭不全

所以出现三尖瓣收缩期杂音

右心室血射不出去，颈静脉回流障碍

所以出现颈静脉充盈

肺血栓栓塞临表总结

症状：

“呼吸困难+胸痛+咯血”+晕厥

体征：

P2亢进+三尖瓣收缩期杂音+颈静脉充盈

在考试中下面几种情况要考虑本病

①

一条腿肿大+突然呼吸困难、胸痛

②

长途坐车+突然胸闷呼吸困难+P2亢进/三尖瓣杂音

③

术后/卧床+呼吸困难+P2亢进/三尖瓣杂音

有上述临床表现，高度怀疑PTE

我们该做哪些检查？

肺血栓栓塞的辅助检查

首选/确诊：

肺动脉CT造影 （CTPA）

CTPA全名叫做CT肺动脉造影

就是这个样子

看图

肺动脉造影

肺动脉CT造影

这样把肺动脉完整显示出来了

哪一只堵了，看得清清楚楚

完美，所以首选、确诊都是他

② X线胸片

区域肺纹理减少+楔形阴影+肺动脉干增宽

肺部疾病首选基本是胸片

在PTE面前他就不行了，但他可以显示

肺动脉阻塞征：

阻塞部位远端肺纹理减少/消失

肺纹理主要是血管组成，血管里面没血了

当然阻塞部位远端肺纹理要减少

尖端指向肺门楔形阴影：

肺动脉是从肺门流向肺的周围

肺动脉阻塞后

他支配的这一片肺（楔形）

因缺血而出现阴影

肺动脉干增宽，肺动脉段突出：

肺动脉压力增大

管子（肺动脉）被撑大了

当然增宽、突出

③ 心电图

心电图最常见的表现是窦速

肺动脉高压可以导致右心室扩大

这时候可以出现右心室相关导联出现变化

表现为"v1-V4的ST-T改变"和“SⅠQⅢ T Ⅲ”

就是Ⅰ导联S波加深 Ⅲ导联出现Q波以及T波倒置”

④ 血气分析

缺氧（PaO2降低）和过度通气（PaCO2降低）

栓塞导致一部分肺组织失去了功能

这样导致人体出现氧分压降低

缺氧后出现呼吸困难，呼吸加快

肺泡过度通气

二氧化碳弥散能力是氧气的20倍

这样从血液里面跑出来的二氧化碳就多了

所以可以导致二氧化碳分压降低。

⑤ D-二聚体

D-二聚体是血栓溶解后的碎片拼凑起来的

是血栓降解（纤溶）过程中的一个产物

他的增高，提示血管内有血栓的形成

但他的特异性非常差

心梗、脑梗、手术、感染等都可以升高

对PTE没有诊断价值

但是他低于500微克时，可以排除PTE

临床上根据病情的严重程度不同

将急性PTE分为3种

高危PTE（大面积）：

收缩压降低40mmHg以上或休克

中危PTE（次大面积）：

血压稳定但右心功能不全

低危PTE（小面积）：

血压和右心功能均正常

急性肺栓塞的治疗

对症支持治疗咱们就不讲

缺氧就吸氧，血压低用多巴胺等

我们主要讲这个血栓该怎么处理

① 基本治疗：抗凝治疗

首选：肝素

不管是

高危、中危、低危还是深静脉血栓

只要没有禁忌症，都要进行抗凝治疗

抗凝不是溶栓，他只是防止血栓再形成

防止病情进一步恶化

常用的抗凝药物有

普通肝素、低分子肝素、华法林

普通肝素：

监测APTT+血小板（可诱导PLT减少）

低分子肝素：

最大优点无需监测APTT

华法林：

起效慢，疗程至少3月，甚至终生

前面至少5天需要加肝素

华法林是维生素K拮抗剂

并发症出血，可以用维生素K拮抗

现在临床上还有一些新型的抗凝药

能直接抑制凝血酶，比如

阿加曲班、达比加群酯等

② 溶栓治疗

溶栓药物：链激酶、尿激酶

重组纤溶酶原激活剂rt-PA(效果最好)

溶栓时间窗：14天

其他栓塞时间只有几小时，而PTE有14天

因为肺有3重氧气供应，梗死没那么快

溶栓绝对禁忌症：

自发性出血或活动性出血

有溶栓禁忌症的，可以用肺动脉导管抽吸血栓

并发症：

出血，最严重的是颅内出血