近视理论探讨

从近视的学说说起

青少年近视在我国的发病率极高，有报道我国小学发病率30%，初中发病率60%，高中发病率90%。近视已是严重影响我国国民体质的一种眼病。有关近视的学说有很多，比较系统的说法，瞿佳老师在《视光学理论与方法》中讲到了五个学说：

1眼外肌学说

2眼内肌学说

3眼压学说

4眼球营养学说

5散光学说

以上五个学说都只能解释近视时眼的某一方面的改变，当然近视并不只有以上五种表现，如近视时斜视、眯眼、高度近视并发开角性青光眼等症状并没有得到很好地解释。最新的学说有离焦学说也只是解释了眼轴变长的表现。如果一个学说能够很好地解释近视的大多数症状及眼球改变，其就更接近于青少年近视发病的本源。从这一点上来说，我讲一讲我的近视假说。

近视是脑网状神经系统给与动眼神经核及副核、滑车神经核和外展神经核控制肌张力的神经信号增强了的结果。增强的原因我将在以后的文章中解释。

如果以上假设成立，那么就能解释绝大多数近视症状及眼球改变。

首先近视分屈光性近视和轴性近视，其对应眼内肌学说和眼外肌学说，这两个学说也正好是用肌张力增大解释的近视。

其次眼压学说和眼球营养学说，也分别是用眼内肌和眼外肌肌张力增大解释的。

还有散光学说，散光可分为角膜散光和晶状体散光，二者散光的性质相反，轴向垂直，最终表现为度数小于角膜散光且轴向不同于角膜散光的实配镜散光。角膜散光是角膜曲率不同引起，晶状体散光是由晶状体移位引起。要解释散光的形成，需要用到张力在筋膜上的传导，在关玲老师翻译Thomas W.Myers的《解剖列车》中关于张力的传导，分析了肌筋膜的外层向“前”传导，内层向“里”传导。如果你认可在《解剖列车》中张力会传导的理论，我们可以继续往下讨论，眼外肌在眼球上的止点与角膜缘并不等距，分别是内直肌5.5mm、下直肌6.5mm、外直肌6.9mm和上直肌7.7mm形成提劳克斯螺旋结构，假设角膜散光是眼外肌中直肌肌张力向“前”传导引起的，需要学数学的大神用向量的计算方法帮忙论证一下角膜散光轴向问题。外直肌内层筋膜向“里”传导张力，使得睫状环整体偏移造成晶状体移位。所以近视患者并发的散光也是眼直肌肌张力增强的结果。

低度近视隐形外斜视、中高度近视显性外斜视和重度近视固定性内斜视，在眼外肌近视学说中有学者用力学方法论证了，轴性近视主要是由上下外斜肌引起，而两条外斜肌的力线在眼球运动中心的眼底侧，其合力，会产生一个向眼底的分力，当分力小于两眼汇聚力时表现为隐性外斜视，当分力大于两眼汇聚力时表现为显性外斜视，重度近视人群由于视力太差，极近距离视物，造成两眼过度汇聚，使两斜肌力线跨过眼球运动中心，产生向角膜的分力，形成固定性内斜视。

视物眯眼，《视光学理论与方法》中解释为小孔效应，当我们向眉心聚眉时你会发现视物也部分变清楚了，其实无论是眯眼还是聚眉，都有眼轮匝肌收缩和上睑提肌被动拉长，可以看成是上睑提肌的拉伸，调整了上睑提肌的肌张力，上睑提肌核是动眼神经核的一部分，也影响到了动眼神经核控制的眼肌肌张力。如此看来视物眯眼不完全是小孔效应。

高度近视并发开角性青光眼，开角型青光眼患者绝大多数是高度近视眼，眼外肌内层肌筋膜向“里”传导张力通过睫状肌纵行纤维影响到小梁网，造成部分患者患开角性青光眼。

眼肌的高肌张力状态，也增加了耗氧量，使视物疲劳症状明显。

网状神经系统给予了眼肌更多的肌张力信号，可以很好地解释近视的症状及眼球改变。这个青少年近视的理论你认可吗？

                 张永超

               2021年12月16日