Th2细胞概述
在癌症中，免疫抑制肿瘤微环境（TME）阻止免疫细胞产生有效的抗肿瘤免疫反应。癌细胞逃避免疫系统监控的机制主要包括：(1)免疫抑制细胞介导的TME的免疫抑制；(2)促凋亡配体的表达诱导细胞毒性T淋巴细胞（CTLs）凋亡；(3)抗原呈递异常调节；(4)释放IL-10和TGFβ等免疫抑制因子；(5)诱导耐受和免疫偏差的机制还包括，改变Th1免疫反应（1型免疫反应）和Th2免疫反应（2型免疫反应）的平衡，和免疫抑制分子如PD-1（程序性死亡-1）和CTLA-4（CTL抗原-4）的表达。在驱动免疫减弱和促致瘤程序中，肿瘤通常表现为2型免疫应答 。进一步了解抗肿瘤免疫抑制机制有助于开发免疫疗法。
根据CD4+辅助性T细胞（Th细胞）分泌的细胞因子类型的不同，可将Th细胞分成两个亚型：Th1细胞与Th2细胞。Th1型细胞因子主要包括IL-2与IFN-γ，Th2型细胞因子包括IL-4、IL-5及IL-10等。既分泌Th1型又分泌Th2型细胞因子的细胞称为Th0细胞。Th0细胞可能是Th1与Th2细胞的前体细胞，但也有人认为它是一个独立亚群。
Th2型细胞因子有助于抗体的产生，与体液免疫反应有关。Th1型细胞因子常与细胞介导免疫反应及迟发型超敏反应（DTH）相关联。Th2细胞与Th1细胞通过其产生的细胞因子而相互抑制对方的功能。
Th2型细胞因子IL-10是一种重要的细胞因子合成抑制因子，其抑制Th1细胞产生IFN-γ与IL-2，也抑制单核巨噬细胞产生单核因子（monokines），包括IL-1、IL-12与TNF-α等。
类固醇激素是已知的免疫抑制生物分子。Mahata, B等研究发现，Th2细胞通过限制对蠕虫寄生虫的免疫反应，诱导新生类固醇生成来恢复免疫稳态[8]。Mahata, B等还发现，Th2细胞介导的类固醇生成促进TME中抑制性生态环境的产生。
体外研究发现初始CD4+或CD8+ T细胞分化为Th1、Th2、Th9、Th17、Tfh、Treg、Tc1和Tc2的亚群细胞中，除Th1和Tc1细胞外，所有细胞亚群在激活时都默认Cyp11a1- mcherry的表达，与IL12对Cyp11a1调控的抑制作用一致。Cyp11a1的表达是T细胞活化过程中的一个默认过程，并被IL12的存在所抑制。总的来说，在体外产生的所有T细胞亚型中，Th2细胞表达Cyp11a1的百分比最高，而Th1细胞不表达Cyp11a1。
有学者在鼠类黑色素瘤中观察到类固醇生成性T细胞，确定了CYP11A1 mRNA的表达，并提出在包括肝癌，乳腺癌，前列腺癌，肺癌，肾癌，肉瘤，神经胶质瘤，子宫癌，宫颈癌，淋巴瘤和黑素瘤在内的多种癌症类型中具有类固醇生成的潜力。人类黑色素瘤组织是一种显著的类固醇样源性肿瘤类型，表达CYP11A1，HSD3B1，HSD3B2，CYP17A1，CYP21A1和CYP11B1，但不表达CYP11B2。CYP11B2催化从皮质类固醇前体合成醛固酮。这表明黑素瘤驱动糖皮质激素的产生机制。
