圆锥角膜的方方面面以及角膜地形图（自我学习与分享）
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圆锥角膜在临床上并非罕见病，但对于早期诊断，相信有很大部分年轻医生或者非视光屈光角膜等专科医生，很难，像我，概念基本了解，临床实际操作起来，实在有点模棱两可。
非典型的，特别是潜伏期的圆锥角膜诊断实属非易。至少对我而言是这样的。
下面先了解几个基本概念：
@定义：圆锥角膜（keratoconus）是一种以角膜扩张为特征，致角膜中央部向前凸出、变薄呈圆锥形并产生高度不规则散光的角膜病变。圆锥角膜的文献报道最早可追溯至两百多年前。发病机制至今不明，治疗比较困难，造成的角膜散光、角膜后弹力层破裂后角膜水肿、角膜瘢痕等问题，严重威胁患者的视力。，既往的治疗都是行穿透角膜移植术，但术后发生免疫排斥反应或植片内皮细胞慢性失代偿等问题，导致手术的远期预后较差。
@流行病学：圆锥角膜好发于15～20岁青年人，但在9～40岁之间均可发病，一般认为发病年龄越小，病程进展越快；临床主要症状为单眼或双眼近视，其中一只眼近视和散光进行性加剧，且光学眼镜难以矫正。圆锥角膜的患病率较低，中国的患病率为0.1‰～0.5‰。
@诊断
根据临床表现，圆锥角膜分为以下四期。
潜伏期：当一眼已确诊为圆锥角膜，另一眼出现角膜散光时，应当诊断为潜伏期，角膜地形图表现为角膜明显散光或轻度后圆锥；
初期：表现为近视，角膜曲率增大，逐渐发展成为规则或不规则散光，角膜中央厚度变薄，角膜地形图表现明显后圆锥；
完成期：出现典型的圆锥角膜症状，视力下降明显，框架眼镜或硬性透气性角膜接触镜（rigid gas permeable lens，RGP）不能矫正，主要原因是角膜明显前凸造成不规则散光，有四个临床体征：
Munson征：嘱患者眼向下看时，下眼睑缘的弯度因前凸角膜的异常支撑而变畸形。
Fleischer环：在前凸的角膜锥底部的角膜上皮及基底内有铁质沉着，为一棕褐色环，在裂隙灯显微镜的钴蓝色光下更易发现。
Vogt线：在角膜的中央区，见基质深板层皱褶增多而引起的数条混浊或半透明的白色细线，多为垂直状，还有的为水平状，在对眼球加压后，此线可消失。
角膜呈明显锥状前凸，中央变薄；
瘢痕期：角膜中央后弹力层破裂，表现为视力突然下降，角膜中央明显水肿，混浊，自愈后形成白色瘢痕，视力下降不能矫正。
根据典型的临床表现诊断该病并不困难，角膜地形图在诊断早期圆锥角膜方面具有重要的价值。
对圆锥角膜进行早期的筛查、治疗和患者教育十分重要。圆锥角膜的潜伏期和初期，角膜未明显变薄，角膜曲率一般不超过50D，其导致的散光可以通过配戴框架眼镜或RGP来矫正；配戴RGP后矫正视力明显下降，说明角膜曲率在增大，此时应进行深板层角膜移植术，达到加固变薄的角膜和改善视力的目的，但手术后散光是必然的，深板层角膜移植术后患者的角膜厚度在600～700μm之间，为进一步的屈光手术提供了充分的可操作空间；手术后一年，缝线逐步拆除，角膜植片透明，将进行屈光重建工程的最后一步，即用准分子激光矫正角膜散光。如发生急性圆锥，角膜后弹力层破裂，应尽早行穿透角膜移植手术。目前圆锥角膜的治疗还有角膜基质内基质环植入术、热成形术以及近年进行的角膜核黄素紫外光交联法等。角膜核黄素紫外光交联法是应用紫外光照射，使圆锥角膜病理性相关胶原蛋白力学特性改变，增加胶原纤维自身硬度和胶原纤维间的共价键连接，阻止圆锥的发展，核黄素是一种光敏氧化剂，使其疗效明显增加。
