GOLD 2018 中英文对照版：独立完成的指南翻译，还请站友们指正！
belb咏歌 达人已点赞_______________________________________________________________
好久以后才修改内容的分割线
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重新审阅并修订了一些错误，请有需要的战友们下载修订版本。这么久才想起要修订，不好意思：）
以下是原 贴内容
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我自己翻译的GOLD2018，中英文对照版的，请下载附件。
因时间和精力有限，关键是能力有限
翻译错误难免，如果有站友发现明显的错误请在本贴回复里指出。我会慢慢改正。
翻译只到第五章结束，第六章关于合并症的内容不多，感觉也不重要，就省略了。
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第一次修改
重新调整了第一章和第二章的Word原文图片，减少了转换出来的PDF体积
修改了关键更新的最后一项内容的翻译，使其翻译准确并与第五章的内容一致
谢谢管理员帮帮忙调整格式，辛苦了
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贴上第四、五章的内容
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第四章：COPD稳定期的管理
总体要点：
COPD稳定期管理策略应基于对症状和急性加重风险的个体化评估
应强烈建议和帮助每一位吸烟者戒烟
治疗的主要目标是改善症状和降低急性加重风险
管理策略不仅限于药物治疗，适当的非药物干预措施可作为补充
介绍
一旦确立COPD的诊断，就应基于个体化评估进行有效的管理以改善当前症状并降低未来急性加重风险（表4.1）
个体化评估总结在第二章
建议针对患者症状及其未来急性加重风险给予个体化的初始治疗和升/降级治疗。这推荐给予有序组织治疗的建议的依据只有部分是来自于RCT的证据。这些建议是为了帮助临床医师做出决定，因此也需考虑患者的经历和偏好。
对于达成最佳的管理并获得最好的健康结局，理解COPD的性质、发展的危险因素以及卫生工作者应扮演的角色是至关重要的。另外应向患者提供健康生活方式的建议，包括饮食管理、体力锻炼是安全的并且应鼓励患者参与体力锻炼。应持续监测危险因素暴露评估、疾病的进展、治疗的疗效及可能出现的不良反应、急性加重病史和并发症。
表4.1 稳定期COPD的治疗目标：
缓解症状
改善运动耐量
改善健康状态以及
预防疾病进展
预防和治疗急性加重
降低死亡率
识别和减少危险因素暴露
识别和减少危险因素的暴露对COPD的治疗和预防很重要。烟草吸入是最常见且易识别的COPD危险因素，应持续鼓励每一位吸烟者戒烟。同时也应注意减少职业粉尘、烟尘和气体以及室内和室外污染源的暴露。
烟草吸入
对于所有仍在吸烟的COPD患者，戒烟是关键的干预措施。卫生工作者在传达戒烟信息及提供干预措施中起关键作用。应抓住每一个机遇鼓励仍在吸烟的COPD患者戒烟。
当患者尝试戒烟时应为其提供咨询服务。条件允许时，应推荐患者进行综合戒烟计划，包括以强化患者动机及信心的行为改变技术、患者教育、药物和非药物干预。烟草使用和依赖的治疗建议列于表4.2
表4.2 烟草使用和依赖的治疗
临床实践指南—主要发现及建议l 烟草依赖是须反复治疗直到长期或永久戒除的慢性状况l 存在治疗烟草依赖的有效方法，应给予所有吸烟者这些治疗l 临床医师和卫生系统应对患者在其每一次就诊时识别出所有的吸烟者，并进行记录和治疗。l 戒烟的短期咨询服务是有效的，应向每一位吸烟者在每一次就诊时提供。l 吸烟咨询服务的强度与其效应具有剂量—反应相关性l 三种方式的咨询服务特别有效：实践指导咨询、家庭和朋友作为治疗一部分的社会支持以及治疗外安排的社会支持。l 烟草依赖的一线药物治疗—伐仑尼可兰，安非他酮缓释剂，尼古丁口香糖，尼古丁吸入器，尼古丁鼻雾剂，尼古丁贴剂—是有效的，并且每位无禁忌症的尝试戒烟者开具上述药品中至少一种。l 以经济为驱动的戒烟计划可能增加戒烟成功率。l 烟草依赖的治疗是记效价比的干预措施。
室内和室外空气污染
减少室内外污染风险是可行的，需要公共政策、地方和国家资源投入、文化改变和患者个人保护的共同努力。减少生物燃料烟尘的暴露是世界范围内减少COPD分布的重要措施<原文可能有误>。使用有效的通风、无污染炉灶和其他类似的干预措施是可行的，并推荐使用。
职业暴露
没有研究证实减少职业暴露是否能减轻COPD疾病负担，不过建议患者在条件许可时避免持续暴露于潜在的刺激物中似乎是合乎逻辑的。减少危险因素暴露的方法列于表4.3
表4.3 识别及减少危险因素暴露
应积极并持续的对所有吸烟的COPD患者进行戒烟干预（A级证据）。
推荐使用有效的通风、无污染炉灶和其他类似的干预措施（B级证据）。
建议患者在条件许可时避免持续暴露于潜在的刺激物（D级证据）。
稳定期COPD的治疗
药物治疗
药物治疗可改善症状，降低急性加重的风险及严重程度，以及改善健康状况和运动耐量。
COPD常用药物的分类见于表3.3，详细描述见于第三章。在其中如何选择取决于药物的易得性和病人的反应及偏好。
绝大多数药物都是通过吸入给药的，因此吸入技术非常重要。药物吸入的关键点列于表4.4。支气管扩张剂的给药的关键点列于表4.5。抗炎药物的要点列于表4.6。药物治疗的要点列于表4.7。
表4.4 药物吸入的要点
吸入装置的选择应参考其易得性、价格、处方者以及最重要的患者的能力和偏好进行个体化的量身定制。l 为保证患者的吸入技术合符要求，应在开具装置时进行介绍并演示其使用，并在每次就诊时复核以确定能持续的正确使用。l 判定患者需改变治疗前，应评估其吸入技术及依从性。
表4.5 支气管扩张剂使用的要点
除非患者仅有偶发的呼吸困难，LABA和LAMA优于短效支气管扩张剂（A级证据）。l 初始治疗可选技单一的吸入或口服的长效支气管扩张剂。若使用单一支气管扩张剂后患者仍持续存在症状，则应升级为两种支气管扩张剂（A级证据）。l 相较于口服制剂，更推荐使用吸入的支气管扩张剂（A级证据）。l 除非无法获得或无法承担其他长效治疗药物，不推荐使用茶碱（B级）
表4.6 抗炎药物使用的要点
不建议长期单独使用ICS（A级证据）。
对于存在急性加重病史的患者，应考虑ICS与LABA联合使用，即使患者已接受了恰当的长效支气管扩张剂治疗（A级证据）。
不建议长期口服激素治疗（A级证据）。
对于已使用ICS/LABA或ICS/LABA/LAMA却仍有急性加重的患者，存在慢性支气管炎和重度-极重度气流受限，可考虑加用PDE抑制剂（B级）。
对于已给予恰当治疗但仍有急性加重的既往吸烟者，可考虑使用大环内酯（B级证据）。
不建议使用他汀预防急性加重（A级证据）。
抗氧化类祛痰剂仅适用于部分患者（A级证据）。
表4.5 药物治疗的要点
有严重的遗传性AATD且已发生肺气肿的患者可能适合行α1抗胰蛋白酶补充治疗（B级证据）。
不建议使用止咳药物（C级证据）。
不推荐使用治疗原发性肺动脉高压的药物来治疗COPD继发的肺动脉高压（B级证据）。
对于重症的COPD患者，可考虑使用长期低剂量口服激素或肠外阿片改善呼吸困难（B级证据）。
检查患者对治疗方案的理解。
药物治疗算法<?>
以对患者症状及急性加重风险的个体化评估为基础的COPD管理的初始药物治疗、升降级药物治疗的模式列于表图4.1
过去版本的GOLD Report中，只有对初始治疗的建议。但是，许多患者都已接受了治疗却仍有持续的症状，还有一少部分患者由于部分症状得到了解决故而需减少治疗。因此建议改为升级（降级）策略。这些建议是基于已有的有效性和安全性方面的数据的。不过，升级治疗并没得到系统的检验，降级治疗的证据也仅限于与ICS相关的治疗。
还应注意的是，目前尚缺乏支持C组和D组患者治疗建议的直接证据。将来这些有证据后将会对这些建议进行重新评估。
图4.1 基于GOLD分级的药物治疗算法（高亮框与箭头代表推荐途径）
<内容很简单，图也很难画，不翻译了>
A组
Ø 所有A组的患者均应接受支气管扩张剂治疗，基于其对呼吸困难的效应。可以是短效或长效的支气管扩张剂。
Ø 若记录到症状改善，应继续上述治疗。
B组
Ø 初始治疗应包括一种长效支气管扩张剂。长效支气管扩张剂优于按需使用的短效支气管扩张剂，因此推荐（长效支气管扩张剂）。
Ø 对于这组患者，没有证据表明对于初始的改善症状治疗，某种长效支气管扩张剂优于其它。对于特定的患者个体来说，应参考患者对症状改善程度的主观感受来做出选择。
Ø 对于单药治疗后仍存在呼吸困难的患者，推荐使用两种支气管扩张剂。
Ø 对于存在严重呼吸困难的患者，可考虑使用两种支气管扩张剂作为初始治疗。
Ø 如果增加一种支气管扩张剂后症状并未改善，建议重新降级为单药治疗。
Ø B组患者很可能存在合并症并加重患者症状、影响其预后，因此这些可能应被仔细调查。
C组
Ø 初始治疗应包含一种长效支气管扩张剂。在两者直接比较中，LAMA在预防急性加重方面优于LABA，因此推荐对于这组患者选择LAMA作为起始治疗。
Ø 存在反复急性加重的患者可能从联合长效支气管扩张剂（LABA+LAMA）或组合使用ICS+LABA中获益。由于ICS增加部分患者的肺炎风险，主要推荐使用（LABA+LAMA）。
D组
Ø 由于下列原因，推荐使用LABA/LAMA组合
在以患者报告疗效为主要终点的研究中，LABA/LAMA组合优于单一制剂。如果只选择一种支气管扩张剂作为初始治疗，基于两者的比较，更推荐使用LAMA。
对于D组患者而言，LABA/LAMA组合在预防急性加重及患者主观疗效方面优于LABA/ICS组合（详见第3章）。
D组患者使用ICS发生肺炎的风险升高。
Ø 部分患者初始治疗可优先选择ICS/LABA组合。这类病人包括有ACO（哮喘COPD重叠）的病史或有支持ACO的依据。血嗜酸细胞计数升高可也能做为支持使用ICS的一个参数（不过这尚在讨论中）（详尽见第2章及附录）
Ø 对于已使用LABA+LAMA仍发生急性加重的患者，建议以下两种替代途径：
升级为LABA+LAMA+ICS。比较LABA/LAMA与LABA/LAMA/ICS组合的效用的研究正在进行。
改变方案为LABA+ICS。不过，没有证据表明从LABA/LAMA变更为LABA/ICS能更得更好的预防急性加重的结果。如果LABA/ICS治疗未能在急性加重/症状方面取得正面影响，可加用LAMA。
若患者使用了LABA/ICS/LAMA仍有急性加重，考虑以下选项：
加用罗氟米特。可考虑用于存在FEV1<50%预计值和慢性支气管炎的患者中，特别是在过去一年里有过一次以上急性加重入院病史的患者。
加用大环内酯。现有证据最完整的是使用阿奇霉素。做决定时应考虑到其导致病原生物耐药的可能。
停用ICS。报道显示其缺乏疗效，不良事件（包括肺炎）增加，并且撤除后没有明显害处。（详情见第三章）。
非药物治疗
教育及自我管理
自我管理及卫生专业人员给予的健康指导应成为当前卫生系统背景下“慢性病治疗模式”的一个主要组成部分。
自我管理教育的目标是鼓励并指导患者适应健康的生活习惯，并习得更好管理自身疾病的技能。
为帮助患者习得并接纳可持续的自我管理技能，临床医师和卫生工作者需要做的不只是单纯的教育/给予建议。为更好的解决行为性危险因素（如吸烟、饮食管理、运动），自我管理应让患者参与监测和管理疾病的征象及症状、依从治疗（包括药物和其他医学建议）、保持与卫生工作者规律接触、管理疾病的社会心理影响。
患者的个体评估、急性加重的风险评估、患者的需求及偏好、个人目标应考虑进患者自我管理教育的个体化计划设计中。
基于GOLD分组，个体化的计划应包括：
A、B、C、D组——解决行为风险因素，包括戒烟、维持或增加体力活动，保障充足的睡眠及健康的饮食。
B、D组——学习自我管理呼吸困难、保存体力技能及压力管理策略。
C、D组——避免加重因素，监测并管理加重的症状，制订一个书面的行为计划并保持与卫生工作者的规律接触/交流。
D组——与医疗工作者商讨姑息治疗策略及预先安排治疗指示。
A到D组患者的一些相关的非药物治疗手段列于表4.8
表4.8 COPD的非药物管理分组关键推荐依当地指南
A戒烟（可包括药物治疗）体力运动流感疫苗肺炎疫苗
B-D戒烟（可包括药物治疗）肺移植体力活动流感疫苗肺炎疫苗
体力活动
有证据表明COPD患者体力活动会减少。这会导致患者的活动进一步下降，从而导致患者生活质量下降、住院率及死亡率上升。由此，以提高体力活动为目标的行为靶向干预措施颇受关注，并且也是应被鼓励的。不过，迄今为止绝大多数已发布的研究由于使用技术不一致、缺乏必要的细节（如干预的类型、总量、时间和方法、使用的工具、质控方法）而致其难以重复或应用于临床，故可提供的指导性有限。
肺康复计划
应鼓励高症状负担和高急性加重风险的患者（B、C、D组）参与包括设定患者目标，考虑到个体的COPD特征及并发症情况而结构化设计并给予的全面的肺康复项目。＜不清楚原文是否漏掉了一个being，感觉结构和语法不对，所以翻译得怪怪的…>
适合考虑转诊（至肺康复部门）的关键时间点：（a）诊断时，(b) 因急性加重入院后出院时，(c) 发现症状进行性恶化时。这与患者所处疾病发展轨道上的时间点不同有关。
如果其他良好的行为习惯不能持续的话，获益会随时间推移而逐渐减少，因此应为患者制定维持计划，或至少帮助其在日常生活中维持或增加体力活动。
肺康复治疗的组份可以不同，但有证据支持最好的计划包括：监测下的结构化训练，戒烟，营养咨询服务，自我管理教育。关于肺康复治疗的建议和细节详见第三章。
运动锻炼
恒定负荷或间断锻炼与强度锻炼的组合优于其中任一中单一方法。
在条件许可时，耐力锻炼应达到症状限制的最大负担或心率的60-80%，或达到Borg呼吸困难或乏力评分达到4-6（中度到重度）
耐力训练可通过持续或间断的训练计划来实现。后者让患者以分段的短期高强度锻炼以达到总的锻炼强度，是患者运动能力受到了其它并发症限制时的一个有用的策略。
可通过使用最优的支气管扩张剂来强化锻炼，因为LABA和LAMA都有降低静息及动态过度充气的作用。这些变化可产生更好的锻炼效果。
在有氧锻炼上增加强度锻炼可有效的提高肌肉强度，但对健康状况及运动耐量不具作用。
上肢运动锻炼可提高上肢强度和耐力，进而提高上肢活动能力。
呼吸肌锻炼可提高呼吸肌强度，但除非包括在全面的肺康复计划之中，这并不能转化为运动表现的提高，甚至也不能减轻呼吸困难。
评估及随访
每位肺康复治疗计划参与者都应行基线及效果的评估以明确个人的不适应行为（包括动机）、影响锻炼的躯体和精神状况、目标、障碍和能力，并量化治疗收益以及确定提高的目标区域。
评估应包括
1. 详尽的病史及体格检查。
2. 支气管扩张剂后的呼吸计量测定。
3. 评估运动能力。
4. 量化健康状况及呼吸困难的影响。
5. 对存在骨骼肌丢失的患者，评估其呼吸肌强度和下肢强度。
6. 与患者讨论其个人目标与期望
前两项评估对于判断是否适宜入选和基线情况很重要，但不用来进行疗效评价。
运动耐量可通过自行车肌力测试仪或跑步机来评估，测量一系列的生理指标包括：最大氧耗、最大心率，最大活动量。标准化的定时步行测试（如6分钟步行距离）由于对设备要求少且与日常功能相关，很适用于临床实践。往回步行测试比完全自主步伐的测定能提供更多的信息，也比脚踏车测试更加简单。步行测试的数据至少经过一次练习后得出的才有解读价值。
需要重视的是除了评估上述疗效之后，还须收集每位患者的最终目标（相关或重要的效果），诸如他们在康复治疗计划结束时期望在工作中、家庭中及休闲生活中所能获得的改善程度。
有许多评估健康状态的详问卷可用，其中包括一些专门针对呼吸疾病而设计的问卷。健康状态可通过一些一般性工具来测量，尽管它们对变化的敏感性不如CAT、CRQ、SGRQ之类的专门问卷。PRIME-MD问卷及HADS问卷用于帮助焦虑、抑郁患者的识别和治疗。
自我管理教育
使患者成为持续治疗的积极参与者的基础是获得相应知识和技能。适宜作为教育计划的话题有：戒烟、COPD的基本知识、一般性的治疗途径及内科治疗的特定方面（呼吸系统药物及吸入装置）、缓解呼吸困难的策略、何时寻求帮助的建议、急性发作期的建议、预先指令及生命终点的相关事宜。
传递这些教育信息的内容及强度随患者疾病的严重程度不同而不同，尽管在肺康复治疗后这些教育相关的特定作用尚不明确。“自我管理支持/指导”的隐含着卫生工作者采取策略、技巧和技能帮助患者获得有效自我管理疾病的相关知识、信心和技能的意思。
须认识到的是，单独的患者教育本身并不能改变患者的行为，甚至无法起到激励患者的作用，也没有改善运动表现及肺功能的作用，但它有助于提高患者处理疾病的技能和能力，并改善健康状态。
患者可接受个体或团体课程。在团体课程中，患者参与主动、参与性的计划内容课程。在一对一的交流中，应使用激励性的交流，因在患者改变其行为习惯的过程中，临床医师和其他医疗工作者仅能起到引导作用，而这（激励性的交流）可加强患者对自身的健康和幸福的责任感。
临终和姑息治疗
姑息治疗的目标是通过综合评估及治疗患者的躯体及社会心理和精神症状，缓解患者及其家庭所的痛苦。
应告知存在如COPD之类的缩短寿命的慢性疾病的患者，假如他们病情发展到危及生命的时候，他们以及他们的家庭成员将决定是否需要通过加强医疗来达到其个人的治疗目标，是否愿意承担这些治疗带来的负担。
临床医师应设计和实行一些办法来帮助患者及其家庭在充分知情的情况下做出与患者价值观相符的决定。简单、结构化的途径有助于改善交流的质量，使获得信息更符合患者的意愿。
营养支持
推荐营养不良的COPD患者接受营养补充治疗。其依据是系统回顾发现，对于COPD患者（特别是营养不良的患者），给予单独营养补充治疗，或者将营养补充作为运动训练的补充，具有在体重、脂肪量、游离脂肪量方面的正面效应。营养补充的最佳剂量和持续时间尚未确定。与其基线相比，接受营养补充治疗可明显提高6分钟步行距离、呼吸肌强度和健康状况（仅出现于营养不良患者）。
疫苗
推荐所有的COPD患者使用流感疫苗。
推荐所有大于65岁的患者使用PCV13和PPSV23肺炎疫苗。PPSSV23也推荐用于更年轻但合并有心、肺等合并症的患者。
氧疗
以下稳定期患者有使用长期氧疗指征：
间隔超过3周两次查出PaO2<55mmHg或SaO2<88%。
PaO2介于55mmHg与60mmHg之间，或SaO2 88%，存在肺动脉高压的证据，或存在外周水肿提示充血性心力衰竭，或存在红细胞增多症（红细胞压积>55%）
一旦开始长期氧疗（LTOT），患者应在60-90天后复查动脉血气分析或氧饱和度（分别在吸相同水平的氧流量或吸入空气时），以确定患者氧疗是否充分，以及是否仍需继续氧疗。
COPD氧疗的步骤见于图4.2
通气支持
NIV偶尔用于极重度的稳定期COPD患者。在部分患者中，NIV可能有一定的作用，特别是那些存在日间高碳酸血症和有近期住院史的患者，尽管系统回顾尚无法支持或反驳这一观点。不过，同时存在COPD和阻塞性睡眠呼吸暂停的患者是CPAP治疗的明确指征。
干预性的经纤支镜治疗和手术
部分具有非均匀或均均肺气肿，且最优的内科治疗对改善肺过度充气疗效差的患者，可考虑手术或经纤支镜的肺减容治疗（如支气管内单向活瓣或肺内合金圈）。
部分存在巨大肺大疱的患者可考虑肺大疱切除术。
部分没有禁忌症的极重度患者，可考虑肺移植术。
选择经纤支镜肺减容（合金圈置入或气道内活瓣）或手术切除来治疗肺气肿患者的肺过度充气取决于一系列因素。包括：HRCT显示的肺气肿程度及模式；是否存在叶间通气（通过HRCT检查叶间裂完整性或生理学评估（内镜下气囊阻塞及气流评估）确定）；当地的技术成熟度；患者及医师的偏好。
对于叶间裂完整或经生理学评估无叶间通气的患者，气道内活瓣、肺内合金圈和外科肺减容术（LVRS）都是有用的。对于叶间裂不完整或存在叶间通气的患者，可行肺内合金圈及LVRS，气道内活瓣治疗无效。存在不均一的、上叶为主的肺气肿患者，适合LVRS或经纤支镜肺减容治疗。叶间通气排除了气道内活瓣治疗，但肺内合金圈及LVRS仍可考虑<又与前面重复了>。大多数治疗中心均认为均匀肺气肿患者不适合LVRS，不过经肺内合金圈及气道内活瓣这两种纤支镜治疗措施仍是有用的。再次强调叶间通气对于选择肺内合金圈或气道内活瓣的重要性<…>。对于各种干预措施的概述列于图4.3。
注：BLVR：经纤支气肺减容治疗，EBV：气道内活瓣，LVRS：外科肺减容术，LVRC：肺减容合金圈。
建议患者考虑肺移植的标准包括：COPD伴进展性疾病<???，不知所云>，不适宜行内镜下或外科肺减容术，BODE指数5到6分，PCO2>50mmHg和/或PO2<60mmHg，FEV1<25%预计值。推荐标准是存在下列情况之一：BODE指数>7，FEV1低于15-20%预计值，前一年出现三次及以上急性加重，一次伴II型呼吸衰竭的严重急性加重，中-重度的肺动脉高压。
表4.9 非药物治疗的要点教育，自我管理及肺康复
需要教育来改变患者的知识，但没有证据表明单独使用能改变患者行为。
推荐用有个案管理者支持的自我教育管理（有或没有书面的行为计划均可）来预防急性加重的并发症（如住院）（B级证据）
所有存在相关症状和/或有急性加重高风险的患者均有指征行康复（A级证据）
活动能力是死亡率的一个强预测因子（A级）。应鼓励患者提高其运动水平，尽管怎样取得最佳效果仍不清楚。
疫苗：推荐所有COPD患者使用流感疫苗（A级）；
肺炎疫苗：推荐所有大于65岁的患者或有严重心肺合并症的年轻患者使用PCV13和PPSV23（B级）。
营养：营养不良的COPD患者应考虑营养补充治疗（B级）临终及姑息治疗；所有管理COPD的医师均应知晓姑息治疗对于控制症状的有效性，并在临床中运用。（D级证据）
临终治疗：应包含与患者及家属进行关于复苏的看法、预先指示及死亡地点的选择的讨论（D级证据）
低氧血症的治疗：存在严重静息低氧血症的患者有指征长期氧疗（A级）；对于静息或运动时中度缺氧的稳定期COPD患者，不应常规长期氧疗。不过评价是否需要氧疗考虑患者的个人因素（A级证据）；海平面的静息氧合良好并不代表在航空飞行途中不发生严重低氧血症（C级）
高碳酸血症治疗：对于存在慢性高碳酸血症并有因急性呼吸衰竭入院病史的患者，可考虑长期NIV支持（B级证据）经纤支镜或外科手术干预。
部分上叶肺气肿患者可考虑肺减容术（A级）；部分晚期肺气肿患者可考虑经纤支镜肺减容治疗（B级）； 部分巨大肺大疱的患者可考虑肺大疱切除术（C级）；极重度的COPD患者（疾病呈进展性；BODE评分7-10，不适合肺减容治疗）
如有以下条件至少之一，可考虑肺移植：1）因伴有急性II型呼吸衰竭的急性加重而入院的病史。2）给予氧疗仍出现肺动脉高压和/或肺心病。3）FEV1<20%且（DLCO<20或均匀分布的肺气肿）（C级证据）
监测及随访
COPD患者的常规随访是必要的。即使给予了能获得的最优治疗，肺功能亦会随时间推移而加重。应监测症状、急性加重以及客观的气流受限测量以确定何时更改管理方案、识别可能出现的并发症及/或合并症。以现有的文献来看，相较于单独使用常规治疗，对于就诊于全科医师的COPD患者，综合性自我管理或常规监测均未表现出优势。
监测疾病的进展和并发症及/或合并症
测量方法。可通过至少每年一次的呼吸计量检查追踪肺功能的下降，以识别那些肺功能快速下降的患者，另外其它一些反映过度充气及气体交换的参数也能提供一些信息。
通过定时步行测试（6分钟步行距或往复步行测试）的功能贮备量可为预后提供附加的信息。测定静息状态动脉血气中的氧合有助于识别那些可通过补充氧疗而改善症状及生存的严重静息低氧血症患者。
症状。每次就诊都应收集上一次就诊以来的所有关于症状的信息，包括：咳嗽、咳痰、呼吸困难、乏力、活动受限及睡眠障碍。可采用诸如CAT之类的问卷，症状的变化及趋势比单一的症状程度更加有用。
急性加重。应监测急性加重的频率、严重程度以及每次急性加重的可能原因。注意痰量及痰液是否浓稠。专门询问对之前治疗的反应情况、非计划就诊或电话求助、急诊设施的使用情况。应记录住院情况，包括：使用的设备、住院时间、重症监护及机械通气支持情况。
影像。如果出现症状的明显加重，则有指征行影像检查。若出现反复的以浓痰为特征的急性加重，则应安排支气管扩张的相应检查。
吸烟状态。每次就诊都应判断患者的吸烟状态及烟草暴露情况并给予相应处理。
药物治疗及其它内科治疗
为了调整治疗使其适应疾病的进展，每次就诊均应包括一个对当前治疗方案的简短讨论，重点监测：
l 所开药物剂量。
l 对治疗的依从性
l 吸入技术。
l 当前治疗方案的有效性
l 副作用
更改治疗的建议（表4.1）
合并症
这些症状<哪些症状？？？有可能是指COPD可能出现的症状如呼吸困难，咳嗽，咳痰，胸闷等>可能是其它合并症（如阻塞性睡眠呼吸暂停、充血性心力衰竭、缺血性心脏病等）出现或加重的征象。因此，建议监测包括心衰、缺血性心脏病、心律失常、骨质疏松、抑郁/焦虑和肺癌在内的情况（也见第六章）。
COPD患者的手术治疗
一般概述。术后的肺部并发症与心脏并发症一样是重要且常见的，因此，是COPD患者手术相关风险的主要组成部分。
导致风险升高的关键因素包括：吸烟、一般健康状况不良、年龄、肥胖和COPD的严重程度。在术后肺部并发症的定义中，仅包括主要的呼吸道并发症，也就是肺部感染、肺不张和/或气流受限加重，这些情况都可以导致急性呼吸衰竭以及COPD的加重。
COPD患者术后肺部并发症风险增加的程度随COPD严重程度的不同而不同，尽管手术部位才是最重要的预测因子，切口越靠近横膈风险越高。尽管结果不尽一致，但大多数报道总结出硬外和脊髓麻醉比全麻更安全。一些研究发现，进行了模拟支气管镜操作的患者，急性加重率可高达8.4%。这些数据表明气管插管和/或简单的气道内操作可以升高部分COPD患者急性加重的风险。
为预防术后肺部并发症，术前应对有临床症状和/或存在活动受限的COPD患者予以强化的内科治疗，给予目前所有适用于非手术的稳定期COPD治疗措施。在任何大手术治疗前均应系统的评估并治疗存在的合并症，特别是心脏异常情况。
肺切除。对于肺切除，应通过详尽的病史采集以及体格检查、胸片、肺功能检查以识别患者存在的危险因素。尽管肺功能检查的价值尚存争议，但已达成普遍的共识是，所有的即将接受肺切除术的COPD患者均应接受一整套的检查，包括： 呼吸计量仪检测并检测对支气管扩张剂的反应、静息肺容量、弥散功能以及动脉血气分析。因肺功能差而存在高危险的COPD患者，应接受进一步评估，如肺灌注的区域分布检查和运动能力测试。
肺切除术后并发症的风险的升高似乎与预期术后肺功能的降低（FEV1或DLCO<30-40%预计值）或运动能力的下降（峰值VO2<10ml/(kg•min)或35%预计值）有关。应在手术医师，肺专科医师，全科医师<？对发达国家医疗分工不清楚，可能是指患者最开始能直接接触的那一级别的医师>和患者共同商讨后，才能做出继续手术的决定。如果存在急性加重，手术应延期。
第五章：急性加重的管理
要点：l COPD急性加重的定义是呼吸道症状的急性恶化，导致患者需要附加的治疗措施。
COPD急性加重可以许多因素导致。最常见的诱因是呼吸道感染。 治疗COPD急性加重的目的是减轻当前急性加重产生的负面影响，并预防其后续（不良）事件。
推荐使用吸入SABA，联合或不联合SAMA作为急性加重期的初始支气管扩张剂。
出院前应尽早启用长效支气管扩张剂的维持治疗。
全身激素可改善肺功能（FEV1）、氧合及缩短恢复时间及住院日。（全身激素）治疗时间不应超过5-7天。
有指征使用时，抗生素可缩短恢复时间，降低早期复发风险及治疗失败率，缩短住院时间。治疗时间为5-7天。l 由于其不良反应多，不推荐使用甲黄嘌呤类药物。
对于没有绝对禁忌症、存在急性呼吸衰竭的COPD患者，无创机械通气应做为首选的通气模式，因为它可改善气体交换，降低呼吸功，减少气管插管，缩短住院时间并改善生存
急性加重过后，应启动恰当的措施预防再次急性加重。
介绍
COPD的急性加重是值得重视的事件，因为它对健康状况、住院率和重返入院率以及COPD的进展造成负担影响。COPD的急性加重也是复杂的事件，常常伴随着气道炎症的加重、粘液分泌的增多以及显著的气体陷闭。这些变化导致呼吸困难这一急性加重的关键症状的加重。其他症状有痰液变浓、变多，咳嗽和喘息加重等。由于COPD患者常存在合并症，因此临床上须将急性加重与其它事件（如急性冠脉综合征、充血性心衰加重、肺栓塞和肺炎）鉴别。
COPD急性加重的定义是呼吸道症状的急性恶化，导致患者需要附加的治疗措施。
可分为：
轻度（只需以短效支气管扩张剂，SABDs治疗）
中度（SABDs+抗生素和/或口服激素）
重度（患者需住院治疗或急诊室就诊）。重度急性加重可能伴随急性呼吸衰竭。
目前认识到，患者有许多急性加重事件未向医师汇报并接受治疗，尽管这些事件持续时间通常较短，但仍对患者的健康状况存在显著的影响。因此，应教育患者，告知了解急性加重症状的重要性，以及何时寻求专业的医疗帮助。
急性加重的主要诱因是病毒感染，尽管细菌感染和环境因素（如污染及环境温度）也可以诱发和/或加重这个过程。短期暴露于细小颗粒（PM2.5）与COPD急性加重导致的住院率和死亡率增加有关。分离出的病毒中最常见的是鼻病毒（感冒的病因），且最长可于急性加重发作后一周内检测到。当急性加重与病毒感染有关时，冬季的发作常常更严重，持续时间更长，导致的住院率更高。
急性加重可伴随痰量增多，另外有研究表明如果痰液浓稠时，急性加重时痰液细菌数量亦会升高。有合理的证据支持很大一部分COPD患者的气道、肺和血液中的嗜酸性粒细胞会升高。另外，一部分存在COPD急性加重的受试者中，嗜酸细胞与中性粒细胞和其它炎症细胞都会升高。痰嗜酸细胞增多与对病毒感染的易感性有关。伴有血清或痰嗜酸细胞增多的AECOPD可能对全身激素的反应更好，尽管这个理论尚须进一步的前瞻实验来检验。
COPD急性加重期的症状通常持续7到10天，但一些事件可能持续更久。8周时，有20%的患者无法恢复到急性加重前的状态。COPD的急性加重会导致疾病进展。如果急性加重的恢复缓慢，则更可能导致疾病进展。急性加重具有时间上聚集的倾向，一旦COPD患者出现了一次急性加重，则再次出现急性加重的可能性上升（见第二章）。
有些COPD患者特别容易出现频繁急性加重（定义为一年急性加重两次或两次以上），这些患者与那些非频繁急性加重的患者相比，他们的健康状况与病态情况更加糟糕。频繁急性加重高风险的患者存在于所有严重程度的COPD患者中。造成易于急性加重的确切的个体原因尚不清楚。不过，频繁急性加重患者主观感受到的呼吸困难程度要重于非频繁急性加重者，提示主观感受的呼吸困难可能参与诱发急性加重的呼吸道症状，而不仅仅是一个单独的生理或致病因素。患者过去一年中的急性加重次数仍是患者未来急性加重频率的最强预测因子。现在认识到这些患者形成一种相对稳定的表型，尽管一些研究显示很大一部分患者的急性加重的频率会发生变化，特别是那些FEV1逐渐下降的患者。<这句话感觉很不顺畅。。。可能翻译有问题>
其它与急性加重概率与/或严重程度增高的因素包括：肺动脉与主动脉横截面大小之比升高（也就是比例大于1）、CT显示肺气肿或气道壁增厚的比例升高以及存在慢性支气管炎。
治疗选项
治疗环境选择
治疗COPD急性加重的目标是减少目前急性加重的负面影响并预防后续事件的发生。随急性加重的严重程度和/或基础疾病的严重程度的不同，可于门诊或住院治疗急性加重。超过80%的急性加重是在门诊治疗的，使用的药物包括支气管扩张剂、皮质激素以及抗生素。
AECOPD期间，提示需要评估是否住院治疗的征象列于表5.1。当患者因COPD加重而至急诊就诊时，应给予补充氧疗，并评估本次加重是否危及生命、是否存在需要考虑无创通气的呼吸做功增加或气体交换障碍。如果评估结果为“是”的话，应考虑收入医院的呼吸或加强医疗单元。否则，患者可于急诊科或医院病房接受治疗。除了药物治疗之外，COPD加重的院内治疗还包括呼吸支持（氧疗、<机械>通气）。严重但不危及生命的COPD加重的管理大概列于表5.2
COPD加重的临床表现不一，因此建议将COPD急性加重的严重程度按其临床征象以下列方式分类
无呼吸衰竭：呼吸频率20-30次/分；无辅助呼吸肌做功；精神状态正常；文丘里面罩给氧28-35%即可改善低氧血症；无PaCO2升高。
急性呼吸衰竭——不危及生命：呼吸频率>30次/分；辅助呼吸做功；无精神意识状态改变；文丘里面罩给氧25-33%可改善低氧血症；高二氧化碳血症（也就是PaCO2相较其基线上升，或升到50-60mmHg）。
急性呼吸衰竭——危及生命：呼吸频率>30次/分；辅助呼吸做功；急性精神意识状态改变；文丘里面罩给氧无法改善低氧血症或需要的给氧浓度超过40%；高二氧化碳血症（也就是PaCO2相较其基线上升，或升高到超过60mmHg，或存在酸中毒（PH<=7.25））。
表5.1 需要评估住院治疗必要性的征象（应考虑到当地医疗资源）
严重的症状如突发加重的静息呼吸困难，呼吸频率增快，氧合下降，意识模糊，嗜睡。l 急性呼吸衰竭l 新出现的体征（如紫绀、外周水肿）。l 初始治疗失败l 存在严重的合并症（如心衰、新出现的心律失常等）l 家庭支持不足
表5.2 严重但不危及生命的加重的管理（应考虑到当地医疗资源）
评估症状的严重程度及血气分析、胸片l 控制性补充氧疗，连续监测动脉血气分析、静脉血气分析和指脉氧。l 支气管舒张剂：n 增加SABD的剂量和/或给药频率。n 联合使用SABA和SAMA。n 当患者病情稳定时考虑使用LABD。n 适合时使用储雾罐或空气驱动雾化器。l 考虑使用口服激素。l 存在细菌感染征象时考虑使用抗菌药物（口服）。l 考虑使用NIV。l 整个过程中：Ø 监测液体平衡。Ø 考虑皮下注射肝素或低分子肝素以预防血栓形成Ø 识别和处理伴随病症（如心衰、心律失常、肺栓塞等）
因COPD急性加重而住院后的远期预后是不良的，五年生存率仅有50%。与预后不良相关的独立危险因素包括：高龄、低BMI、合并症（如心血管疾病或肺癌）、之前因AECOPD住院的病史、当前急性加重的严重程度以及出院时是否需要长期氧疗。另外，那些呼吸道症状多或严重、生活质量差、肺功能差、运动能力差、CT显示肺密度低及支气管壁增厚的患者，在急性加重后的死亡率也较高。
近期更新的Cochrane综述得出结论：对患者的COPD急性加重行动计划进行短期教育，并对其给予持续支持，可减少住院治疗。但该教育干预措施也会增加COPD急性加重期的激素及抗生素使用。
关于急性加重管理的要点列于表5.3
表5.3 关于急性加重管理的要点l 急性加重的初始治疗推荐使用SABA，联合或不联合SAMA（A级证据）l 全身激素可改善肺功能（FEV1）、氧合及缩短康复时间及住院时间。治疗时间不应超过5-7天（A级证据）l 有指征的使用抗菌药物可缩短恢复时间，减少早期复发，减少治疗失败及住院时间。治疗时间应是5-7天（B级证据）。l 由于副作用多，不推荐使用甲黄嘌呤药物（B级证据）。l 伴有急性呼吸衰竭的COPD患者选择机械通气时首选NIV（A级证据）。l 对于没有NIV禁忌、伴有急性呼吸衰竭的COPD患者选择机械通气时首选NIV，因为NIV改善气体交换、降低呼吸肌做功、减少气管插管、缩短住院时间并改善生存率（A级证据）。
药物治疗
COPD加重期常用的三类药物是：支气管扩张剂、皮质激素以及抗菌药物。
支气管扩张剂
尽管没有来自RCT的高质量证据，推荐使用吸入性SABA联合或者不联合SAMA，作为AECOPD的初始治疗。关于短效支气管扩张剂给药途径的系统回顾发现，使用MDI（用或不用储雾罐）和雾化器给药对FEV1的影响没有显著的差异，尽管对于衰弱的患者后者可能更容易使用。推荐未使用持续雾化而使用MDI吸入器的患者每小时吸一泡/喷，共2-3小时，然后根据患者的反应，每2-4小时吸入一泡/喷。尽管没有临床研究评估吸入长效支气管扩张剂（LABA或LAMA或者两者联合使用）联合或不联合ICS在急性加重期中的作用，仍推荐在急性加重期间继续使用这些药物，或在出院前尽快启用。由于存在显著的副作用，不建议静脉使用甲黄嘌呤类药物（茶碱或氨茶碱）。
糖皮质激素
研究提示COPD急性加重期使用全身激素可缩短恢复时间并改善肺功能（FEV1）。也可改善氧合，降低早期复发风险以及治疗失败率和住院时间。推荐使用40mg/d泼尼松，疗程5天。
口服泼尼松的疗效与静脉治疗疗效是相同的。单独使用布地奈德，对一部分急性加重期的患者可能可作为口服泼尼松的替代，尽管治疗费用较高。最近的研究表明对于血嗜酸细胞水平较低的患者，全身激素的疗效可能较小。
抗菌药物
尽管COPD急性加重期的感染源可能是病毒或细菌，急性加重期中使用抗生素仍存在争议。这些不确定来自于研究并没区分支气管炎（急性或慢性）与COPD急性加重，研究没有采取安慰剂对照，和/或有的研究未行胸部X线检查来排除可能存在肺炎的患者。当患者存在细菌感染的临床征象（如痰液变浓）时，有证据支持使用抗生素。
一项对于一些有安慰剂对照的研究的系统回顾表明：抗生素降低短期死亡率77%、治疗失败率53%、痰液粘稠度44%。这项系统为伴有咳嗽加重和痰液变浓的中重度COPD急性加重期使用抗菌药物提供了依据。在门诊的条件下，因为至少需要两天的时间且由于技术原因结果常常不可靠，痰培养没有可行性。
几个正在研究的生物学指标更具诊断价值。关于CRP的研究所得结果间存在矛盾；细菌感染与病毒感染都会导致CRP升高，因此这种条件下不推荐使用CRP。另一个研究过的指标是PCT，这个指标对细菌感染更有特异性，可能对于决定是否使用抗生素更具价值，但这个检查价格昂贵且不易开展。有许多研究提示PCT指导的抗菌药物使用可减少抗生素暴露及副作用，且并不影响临床疗效。不过由于方法学的限制及总体样本量较小，证据的质量是低到中等。基于PCT的模式可能是临床上有效的，但尚须设计更为严谨的试验来确证。一项在需要机械通气（无创或侵入性的）COPD患者中开展的研究提示，不给予抗生素治疗与死亡率升高和继发性医院性肺炎的感染率升高有关。
总的来说，当COPD急性加重伴有呼吸困难加重、痰量增多和痰液变浓三个主要症状时应给予抗菌治疗；有包括痰液变浓在内的两个主要症状或者需要机械通气（无创或有创）时均应给予抗生素治疗。推荐的抗生素疗程是5-7天。
抗生素的选择应以当地的细菌耐药情况为依据。通常的经验治疗是阿莫西林加克拉维酸、大环内酯或四环素。对于频繁急性加重、严重气流受限和/或需要机械通气的急性加重患者，应行痰液或肺部的其它物质的培养，因为可能存在革兰氏阴性菌（如假单孢属）或对上述抗菌药物耐药的病原体。给药途径（口服或静脉）取决于患者进食的能力以及抗菌药物的药代动力学，尽管更倾向于口服使用抗生素。呼吸困难及痰液浓稠度的改善提示治疗有效。
附属的治疗。据患者的临床状况而定，液体平衡、有指征时的利尿剂的使用、抗凝剂、合并症的治疗及营养方面的情况都应考虑到。医务人员应在整个治疗过程中强调戒烟的重要性。由于因COPD急性而住院的患者存在下肢静脉血栓及pulmonary proca<这是什么东东？没见过。。。大概是肺栓塞吧。。。>，应对血栓形成给予预防性措施。
呼吸支持
氧疗。这是急性加重的住院治疗中的一个关键部分。应调节补充性氧疗使患者的低氧血症改善到氧合为88-92%。一旦氧疗开始，应密切监测血气分析以保障氧合满意且不出现二氧化碳潴留和/或酸血症加重。近期一项研究表明，与动脉血气相比，以静脉血气来评估碳酸氢根和PH也是准确的。尚需要更多的数据来明确静脉血气样本在急性呼吸衰竭中对于临床决定的作用；入组的患者大多数在采样时PH>7.30，PCO2通过静脉血和动脉血所测定的结果不一致，气流受限的严重程度也没有报道。文丘里面罩（高流量装置）比双鼻塞给氧更精确也更易控制。
经鼻导管高流量吸氧治疗(HFNC). 对于急性低氧血症的呼吸衰竭患者，HFNC可能作为标准氧疗或NPPV的替代措施。有研究表明HFNC可减少存在低氧血症和急性呼吸衰竭患者的插管率或死亡率。截止目前的研究都是在有严重需氧疗的基础病的COPD患者中进行的；一项随机横断面研究表明HFNC可增加通气量并降低高碳酸血症。一项关于急性低氧性呼吸衰竭的RCT系统回顾表明HFNC相较传统氧疗及NIV可降低插管率（未达到统计学有意义标准），对死亡率没有影响。不过该Meta分析未包括因COPD急性加重所致的急性呼吸衰竭患者。HFNC在COPD伴急性低氧性呼吸衰竭患者中的作用尚须进一步设计良好、随机、多中心的研究来证实。
通气支持
一些患者需立即收入呼吸科或重症医疗科（ICU）。如果现有人员和设备充分可满足识别和管理急性呼吸衰竭的要求，那么将重症的急性加重患者收入过渡或特别呼吸治疗单元是恰当的<这句话翻译得很顺畅，不过存在一个疑点，如果我翻译是正确的话，原文的exist就少了个-ed，注意下有没有可能是别的意思>。急性加重时的通气支持可以是无创（鼻罩或面罩），也可以是有创（经口气管插管或气管切开）。对于急性呼吸衰竭，不推荐使用呼吸兴奋剂。
表5.4 收入呼吸科或重症医疗科的指征（考虑当地医疗资源）
对初始急诊处理反应不佳的严重呼吸困难
意识障碍（意识模糊、昏睡、昏迷）
给予补充氧疗和NIV后，仍持续或进一步恶化的低氧血症（PaO2<40mmHg）和/或严重/或进一步恶化的呼吸性酸中毒（PH<7.25）。
需要有创通气
血流动力学不稳定——需要血管加压药物
无创机械通气
相较于有创通气（气管插管和正压通气），更倾向于选择NIV做因AECOPD而入院的患者的急性呼吸衰竭的初始通气模式。RCT研究显示NIV成功率在80-85%。NIV可改善氧合及急性呼吸性酸中毒，也就是说NIV可提升PH并降低PaCO2（这个i.e用得糟糕）。NIV还可降低呼吸频率、呼吸肌做功以及呼吸困难的严重程度，还可减少并发症如呼吸机相关性肺炎（VAP）、住院时间。更重要的是NIV可降低死亡率及插管率。NIV的指征列于表5.5
表5.5 NIV的指征
下列至少一项：
呼吸性酸中毒（PaCO2>45mmHg）且PH<=7.35
严重呼吸困难伴有提示呼吸肌疲劳或呼吸肌做功增加（或两者兼备）的征象，如辅助呼吸肌参与做功、胸腹矛盾运动或肋间隙下陷。
补充性氧疗无法改善的低氧血症
表5.6 有创通气的指征
无法耐受NIV或NIV治疗失败
呼吸或心搏停止后。
意识减退，镇静药物无法充分控制的精神运动亢奋。
大量的吸入，或持续呕吐。
持续存在的气道分泌物排除障碍。
对液体复苏及血管加压药物无反应的严重血流动力学不稳。
严重的室性或室上性心律失常。
无法耐受NIV，且存在危及生命低氧血症的患者。
有创机械通气
急性加重期间启动有创通气的指征列于表5.6，并包括初始NIV治疗失败<明明表里也包括了的。。。>。
由于NIV在COPD的广泛使用，NIV可成功的治疗一些原本有使用有创通气指征的患者，因此取代了有创通气成为因AECOPD入院的急性呼吸衰竭患者的一线治疗。那些初始NIV治疗失败而接受有创通气作为挽救性治疗的患者，具有较高的健健康受损程度<又是这个morbidity…实在找不出合适的对应词>、住院时间及死亡率。影响极重度COPD患者有创呼吸机的使用的因素有：急性加重诱因的可逆性、患者的意愿及重症监护设备的易得性。可能的情况下，诸如预先指示或“生存意愿”之类的患者本人清晰表达的治疗意愿能简化这些困难的决定。主要的危害包括：VAP风险增加（特别是有多重耐药病原流行时）、气压伤和容积伤、气管切开及随之而来的机械通气时间延长。
因COPD的呼吸衰竭而插管通气的患者，急性期死亡率低于因非COPD因素行插管通气的患者。但是有证据表明，由于对预后的无根据的悲观，有些可能经ICU插管治疗而存活下来的患者并未被收入ICU插管。一项关于存在急性呼吸衰竭的COPD患者的大型研究报道的住院死亡率为17-49%。接下来的12个月内仍有死亡报道，特别是那些插管前肺功能差（FEV1<30%预计值）、存在肺外合并症及无法离家外出的患者。那些之前没有确诊的合症症、可逆的原因（如感染）导致的呼吸衰竭、活动能力较好以及未使用长期氧疗的患者，在通气支持结束后的表现良好。
出院及随访
患者急性加重的原因、严重程度、影响、持续时间因人而异；国家之间的社区设备、卫生系统也各自不同。因此不存在关于出院时间、性质的应用标准<nature翻译成什么更合适呢？>。目前认识到，导致短期内重返入院及全因死亡率升高的复发性急性加重与这一个急性恶化周期内的首次住院情况有关<不是很通畅>。为此，对住院的管理和临床实践进行了大量的研究，同时，关于在实践中引入可能有益的因素的研究也越来越多<也不通畅…>。当研究了与重返入院及死亡相关的特征，主观认为的最佳管理方案中存在的缺陷包括呼吸计量仪测定和血气分析<想死的心都有了，查了下参考文献（Predischarge bundle for patients with acute exacerbations of COPD to reduce readmissions and ED visits: a randomized controlled trial.）的摘要，人家讲得也不是这个。。。>。死亡率升高与患者年龄、存在呼吸性酸中毒、需要通气支持及包括焦虑抑郁在内的合并症有关。
在出院时引入一组打包的治疗手段，包括：教育、药物优化、监督并纠正吸入技术、评估和优化管理合并症、早期康复、远程监控、持续患者接触，这些都有了相关的调查研究。然而尽管这些方法看上去都是有意义的，却没有足够的证据表明它们能够对重返入院率或者短期死亡率产生影响，也没有相应的成本-效益方面的证据。不管怎样，在出院前完成这些措施仍不失为一个良好的临床实践。如果配合基于面谈的鼓励性健康指导，这些措施对改善患者健康状态及重返入院率的有效性可能会提高。唯一可能的例外是早期康复，有证据表明其与死亡率增高有关，尽管原因尚不明确。不过，其它一些数据又表明出院后早期康复（4周内）可能与生存率改善相关。
出院后的早期随访与因急性加重重返入院率下降有关，有条件时均应开展。有许多患者方面的因素阻碍其进行早期随访；这些没有早期随访的患者90天的死亡率升高。这可能是反映了患者依从性、医疗条件限制、社会支持差和/或存在更严重的疾病。
不管怎么，早期随访可细致的检查出院后的治疗（特别是是否需要继续长期氧疗）并是一个调整治疗方案的时机（抗生素和激素）。
推荐再加一个3月随访以保障患者恢复至其稳定状态，并再次回顾患者的症状、肺功能（通过呼吸计量仪），条件允许时还可通过BODE之类的多重计分系统评估预后。
另外，延期随访时的动脉血氧合及血气分析对于评估是否需要长期氧疗，比出院后短期内的评估更加准确。反复出现急性加重和/或住院的患者应行CT检查判断有无支气管肺扩张及肺气肿存在。也应进行对于是否存在合并症及其管理的进一步评估。
预防急性加重
急性加重期之后，应启动恰当的预防将来急性加重的措施（表5.3和表5.8）。详见第三、四章。
表5.7 出院标准及随访建议
回顾所有的临床及实验室数据l 检查维持治疗及其理解力l 再次评估吸入技术l 确保患者理解如何撤除急性期药物（激素、抗生素）l 评估是否需继续氧疗l 提供合并症的管理及随访计划l 确认随访安排：早期随访<4周，晚期随访<12周l 所有临床和检查的异常都得到了确认1-4周随访l 评价患者面对日常环境的能力l 回顾并理解治疗方案l 再次评估吸入技术l 再次评估氧疗的必要性l 记录体力活动及日常生活能力l 记录症状：CAT或mMRCl 判断合并症情况12-16周随访l 评价患者面对日常环境的能力l 回顾并理解治疗方案l 再次评估吸入技术l 再次评估氧疗的必要性l 行FEV1检查l 记录症状：CAT或mMRCl 判断合并症情况
表5.8 降低COPD发作频率的干预措施
干预措施类别措施支气管扩张剂LABALAMALABA+LAMA包含激素的方案LABA+ICSLABA+LAMA+ICS抗炎治疗（非激素）罗氟米特抗感染疫苗长期使用大环内酯粘痰调节剂N-乙酰半胱氨酸羧甲司坦其它戒烟康复肺减容
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全部结束！接下来有一小章关于合并症的，放弃了。
