【病例讨论】盐耗？SIADH？尿崩？

患者，男性，42岁，体重估测60Kg（起病前体重约120-130斤）。
近2-3年易腹泻，未查因及诊治。3．18高处坠落伤，伤后双下肢感觉运动消失，双手运动消失，前臂、上臂尚能活动，首诊医院查截瘫平面剑突水平，后截瘫平面上升至锁骨上水平；外院影像学检查提示：颈6-7骨折、脱位，颈髓损伤；右多发肋骨骨折、右肺挫伤、右血气胸；余无外伤。外院颈椎未行手术，具体治疗情况不详，出院小结至今未见，费用清单上见曾有使用醋酸加压素。起病后在外院顽固腹泻，4.7转入我院，转院时在外院见醋酸加压素已未再使用，见多巴胺、异丙肾、生长抑素使用，机械通气。入院查截瘫平面锁骨上1cm，皮肤弹性差，双足背轻度凹陷性浮肿。

24小时尿钠:
654.9mmol（4.139am-4.14 9am）
590mmol/l(4.16 12 am-4.17 12am)

白蛋白（20g/天补充，静脉热卡约1500Kcal，胃肠道营养摄入：燕麦）：
4.8：25g/l
4.13：29g/l

糖化血红蛋白8.6%，入院首测血糖20mmol/l。

患者入院第三天，4.9起尿量开始增多（当日曾有应用安体舒通10mg），考虑不排除安体舒通作用。
4.10尿量继有增多，据尿量追加盐水补液，其内加浓钠；同时观察到似乎补液越多，尿量越多。
4.11尿量继增多，考虑可能有一定程度医源性补液量多致尿量增多因素参与可能，酌情适当控制入量，不再据尿量盲目追加补液。1.015为晨尿所查尿比重；1.010为中午当前1小时尿量500ml尿标本所查尿比重，同时查一次性尿钠为180mmol/l。
4.12入量仍适当控制（胃肠道嘱护理部停温开水补给[我们监护室护理部无特殊要求病人常规定时补给温开水补充水分]，改生理盐水补给），似乎尿量有所减少。另下半夜补液基本结束情况下患者每小时尿量最低可至50ml。
4.13初步考虑盐耗，潴钠激素应用，补钠量及入量未作明显变动。
4.14-4.16总入量无明显变动，静脉补钠量未作调整，胃肠道补浓钠略有增加，经潴钠激素使用及限温开水摄入处理，尿量有下降趋势，但整体仍属多。
以上期间，多巴胺剂量由入院时初始18.5ug/Kg.min渐下调至13.8ug/Kg.min；双足背浮肿消退。

4.17中午患者血压出现下降，最低80/50mmHg左右，嘱把上午护士尚未输入的白蛋白快速滴入，并继快速追加250ml聚明胶肽，多巴胺上调至14.8ug/Kg.min后血压平稳。观察到：血压下降前一小时尿量为200ml，升压快速补液时当前1小时尿量达500ml，取该尿标本测尿比重1.015，查一次性尿钠<80mmol/l。昨夜间每小时尿量200ml左右，血压平稳。
今天静脉停氢可，改醋酸可的松25mg tid鼻饲，患者每小时尿量波动在200-550ml[胰岛素静脉泵控糖，血糖渐平稳，并有低血糖趋势，昨起停胰岛素微泵(当时剂量极小为0.2/h，今晨8点血糖8.8mmol/l，但12点血糖升高至21mmol/l)，我不考虑为高血糖致尿量增多，理由：其它这种血糖的病人没见尿量能这么多；入院初始血糖也高，但尿量不多]，血压尚未见下降，多巴胺剂量仍为14.8ug/Kg.min维持。下午予醋酸去氨加压素1.3ug静推后一小时尿量明显减少，为100ml。

问：
这例患者低钠血症、尿量增多该如何考虑，单纯盐耗？SIADH有无同时参与，或盐耗合并尿崩？因尿比重始终不低，尿钠高，且下半夜补液少时每小时尿量较白天明显会有所下降，所以尿崩始终不考虑。但昨日血压低时，快速补液当时一小时尿量要达500ml，盐耗会导致每小时如此大的尿量吗？今天应用醋酸去氨加压素后尿量有明显减少，所以这个病人尿崩存在吗？因经济及医院实力等原因，BNP、尿渗透压未查，带入股静脉，CVP未测，血渗透压为2*（钠+钾）+Bun +Glu公式粗略计算所得，因本身有神经源性低血压参与，血压不能代表容量情况。4.8）红细胞压积29.80，HGB100g/l；4.16）红细胞压积30.6，HGB102g/l。肾功目前正常。请战友们不吝讨论。谢谢。

相关资料：
抗利尿激素分泌不当综合征
（syndrome of inappropriate secretion of antidiure hormone，SIADH）：
ADH由下垂体后叶分泌的，血浆渗透压增高、血管内容积的减少可以诱导ADH的分泌。在肾脏ADH可以引起远端肾小管的渗透性增高，而肾脏保水排钠。疾病或药物的影响使下丘脑的ADH释放增加，或异位ADH的分泌使ADH的水平过分升高，引起水的过多潴留，导致稀释性低钠血症。恶性肿瘤、肺疾病和各种的中枢神经系统疾病，包括脑外伤、颅内出血和感染，都可导致。
[颈髓损伤产生SIADH机制：1）颈部外伤时带动颅脑剧烈运动，使大脑在颅腔内的位移使丘下部受到刺激、牵拉损伤引起下丘脑-垂体-肾上腺轴调节中枢功能紊乱；2）植物神经功能调节障碍，迷走神经支配占优势；3）截瘫平面以下血管张力低下，有效循环血量减少，血压降低，刺激压力感受器。三者均降低抗利尿激素分泌阈值，引起抗利尿激素分泌增加，肾小管对水重吸收增加，引起少尿及稀释性低钠血症]
治疗：限水，轻症可仅限制每日摄入量（0.5-1.0L），限水的情况下适当使用利尿剂，重症可予3%-5%NS缓慢静滴。限制液体入量，24h入水量控制在1000ml之内，根据尿钠值确定补钠量，一般情况下补充生理盐水入量<250ml/24h，给予ACTH50u/24h静滴以调节SIADN/ACTH平衡失调，去甲金霉素6g/24h拮抗SIADH对肾上管上皮细胞的作用，输注白蛋白以提高血浆胶体渗透压


脑盐耗综合征（cerebral salt-wasting syndrome，CSWS）：
1950
年由Peters首次提出，由于中枢神经系统疾病引起肾脏的钠离子丢失过多，并带走过多水分，而导致低钠血症和细胞外液体积减少。机制不详，多种学说：1）交感神经兴奋引起肾压力-尿钠排泄反应过度，和多巴胺释放引起的尿钠丢失有关。2）可能与利尿钠因子，如心房利钠多肽（ANP）、毒毛花甙G-样复合物（OLC）等有关。
[
颈髓损伤引起CSWS机制：1)抑制体内交感神经系统，儿茶酚胺分泌减少，使肾交感神经兴奋性下降，肾素-血管紧张素-醛固酮系统受到抑制，导致肾脏排钠增多，诱发低钠血症。低钠血症抑制了抗利尿激素分泌，引起肾小管重吸收水分减少，排钠增多；2）ANP分泌显著增高，引起失钠性低钠血症。]
治疗：积极补充血容量，持续输入钠盐。纠正钠负平衡，以平衡液静滴治疗为主，给予猪钠激素当出现严重水中毒、脑水肿症状时，必须应用大剂量快速利尿剂排水，常用速尿。


尿崩症：
下丘脑视上核、室旁核二肽能神经元核团分泌后叶加压素和催产素，通过下丘脑-垂体束运输至正中隆起及垂体后叶，释放入血发挥水代谢作用。任何损伤下丘脑-垂体束-垂体的病变均可导致可导致尿崩症。抗利尿激素缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍。
治疗：保证液体入量、适当限制钠盐、血管加压素类药物、非加压素制剂（氯噻嗪累利尿剂，可导致钠的负平衡，使尿量减少和尿浓度上升。