干货分享 | 血钾 ＞ 6.5 mmol/L，紧急降钾为何首选钙剂而不是呋塞米？

高钾血症是一种潜在的危及生命的电解质紊乱，在住院患者中发病率为 1%~10%，在糖尿病、慢性肾病、肾衰竭及心脏病患者中发病率明显升高 [1-2]。据报道，重度的高钾血症病死率高达 30.7%[3]，早期识别并正确的治疗对降低病死率至关重要。

目前，临床上仍有部分医师对于重度高钾血症的治疗仍存在误区，简单粗暴的认为首选利尿剂可加速钾离子的排出，从而使血钾降低达到治疗目的，事实真的是这样吗？让我们一起来看看吧~

一、高钾血症的定义及临床表现

1.定义

由于实验室检验方法的不同，高钾血症的定义尚无统一定论[1]，国内外的指南及共识[1，4-6]普遍将血清钾浓度＞5.5mmol/L诊断为高钾血症（需排除因实验室检查误差或溶血等造成的假性高血钾症），并根据血钾升高水平分为轻度（5.5~ 5.9 mmol/L）、中度（6.0~6.4 mmol/L）和重度（≥6.5 mmol/L）。值得注意的是，KDIGO指南[7]为避免高钾血症治疗的延误，除根据血钾浓度外，还综合心电图(ECG)变化来划分其严重程度。

高钾血症分为急性高钾血症与慢性急性高钾血症。急性是指血清钾短时间内升高的高钾血症，慢性高钾血症是指1年内高钾血症反复发作。本文中主要讨论急性高钾血症。

2.临床表现

高钾血症引起的临床症状主要与心肌、神经肌肉兴奋性降低相关。轻度高钾血症通常无临床症状，而急性的重度高钾血症则可能引起迟缓性麻痹、致死性心律失常，甚至心脏骤停等严重后果[8]。

（1）心脏症状：主要表现为心律失常和心肌收缩受抑制。高钾血症可引起各种心律失常，包括窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常、致命性心室纤颤及心搏骤停。高钾血症可使心肌收缩力减弱、心脏扩大、心音低弱等。

（2）神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木、极度疲乏、肌肉酸痛和肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/l时可有四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生室息 。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。

（3）其他症状：高钾血症由于引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心，呕吐和腹痛等消化道症状。

2、高钾血症急危重症的管理

对于急性重度高钾血症，需紧急处理以避免发生恶性心律失常、心脏骤停等并发症。治疗方法主要包括以下三个步骤[8-9]：

（1）稳定心肌，缓解钾离子对心肌的毒性。静脉使用钙剂可作为高钾血症的一线治疗方案。钙离子可迅速对抗钾离子对心肌动作电位的影响，稳定细胞膜电位，使心肌细胞兴奋性恢复正常，具体用药如下表。需注意的是，由于静脉使用钙剂并不能降低血清K+，因此迫切需要结合其他干预措施。

（2）促进钾离子进入细胞内，降低血钾水平。具体用药如下：

注意：该类降钾方法作用时间仅数小时，且不能将钾离子排出，易出现反弹。

(3)促进钾离子排出体外，降低体内总钾含量。包括以下药物治疗及血液透析。血液透析适用于持续的严重高钾血症且药物治疗效果差的患者，尤其适用液体负荷过重的心力衰竭患者及终末期肾病已有血管通路的患者。

4、小结

抢救急性重度高钾血症刻不容缓！静脉使用钙剂是急诊处理的一线方案，除此外可选择促钾离子进入细胞内药物（如胰岛素+葡萄糖、雾化吸入沙丁胺醇等）、促钾离子排出体外药物（如呋塞米、环硅酸锆钠等）及血液透析等联合治疗。