【进展|热点】解读2009诺贝尔生理/医学奖： 端粒酶(欢迎相关方向战友谈体会，有奖！）

2009年度诺贝尔生理学或医学奖在瑞典卡罗林斯卡医学院揭晓，三位美国科学家伊丽莎白·布兰克波恩(ElizabethH.Blackburn)、卡罗尔·格雷德(Carol W. Greider)以及杰克·绍斯塔克(JackW.Szostak)共同获得该奖项。他们发现了由染色体根冠制造的端粒酶(telomerase)，这种染色体的自然脱落物将引发衰老和癌症。

　　伊丽莎白·布兰克波恩来自美国加利福尼亚旧金山大学，于1948年出生于澳大利亚。来自巴尔的摩约翰-霍普金斯医学院的卡罗尔·格雷德出生于1961 年。另外，杰克·绍斯塔克来自霍华德休斯医学研究所，他于1952年出生于英国伦敦。他们将平分1000万瑞典克朗(约合140万美元)的奖金。

【解读1】为何此三人受奖

颁奖词称，这三人之所以获得诺贝尔奖，是因为他们的研究对癌症和衰老研究具有重要的意义。以下是颁奖词节选。

“今年的诺贝尔生理学或医学奖颁给三名科学家，他们解决了生物学的一个重大问题：在细胞分裂时染色体如何完整地自我复制以及染色体如何受到保护以免于退化。这三位诺贝尔奖获得者已经向我们展示，解决办法存在于染色体末端—端粒，以及形成端粒的酶—端粒酶。”

“携带基因信息的DNA线状长分子挤压形成染色体，端粒就像一顶高帽子置于染色体头上。伊丽莎白-布莱克本和杰克-绍斯塔克发现端粒的一种独特 DNA序列能保护染色体免于退化。卡罗尔-格雷德和伊丽莎白-布莱克本确定了端粒酶，端粒酶是形成端粒DNA的成分。这些发现解释了染色体的末端是如何受到端粒的保护的，而且端粒是由端粒酶形成的。”

“如果端粒缩短了，细胞就会老化。相反，如果端粒酶的活动显著，端粒的长度也就能得以保持，并且细胞衰老也将延后。癌细胞就是一个例子，癌细胞被认为是具有永久生命力的。相反，某些特定的遗传疾病，会出现一些有缺陷的端粒酶这样的特征，导致损害细胞。对此诺贝尔奖颁给这一细胞基本机制的发现，这一发现有助于新的治疗措施的发展。”

总之，伊丽莎白-布莱克本、卡罗尔-格雷德以及杰克-绍斯塔克的发现提高了人们对于细胞的理解的深度，阐明了疾病机制，有助于未来新治疗方法的发展。

【解读2】 Who is Who
Dr. Elizabeth Blackburn

http://biochemistry.ucsf.edu/labs/blackburn/

Dr.Carol Greider

http://www.greiderlab.org/index.html

Dr.Jack W. Szostak

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http://genetics.mgh.harvard.edu/szostakweb/

【解读3】端粒与端粒酶
Every human cell has 46 chromosomes: 23 from mom and 23 from dad. Each chromosome is DNA library with two tips known as telomeres. All multicellular organisms have telomeres, even plants. In humans and other animals with backbones, they are made of six basepairs, AATCCC on the 5' end matched with TTAGGG. on the 3' end that overhangs and is folded back and protected by protein complexes known as 'shelterin' (see below.) Like aglets on shoelaces, telomeres protect the tips of the chromosome from 'fraying.' Without them, DNA repair enzymes might recognize the tips as breaks that need to be pruned, spliced, or joined.

When any of the 92 telomeres in each cell gets too short, it can rearrange the DNA library ways that cause cellular dysfunction associated with aging. The manifestations of those rearrangements would vary depending on the organ. Severely rearranged chromosomes will be forced into programmed cell death (apoptosis) by watchdog enzymes. Unfortunately, rearrangements at certain oncogenes or tumor suppressor genes can be carcinogenic as illustrated in a well-known cause of leukemia, the Philadelphia Chromosome,

【解读4】站在染色体的那一端：端粒酶研究的意义、前沿和目前进展

【解读5】文献和书籍荐读

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