病理学笔记3

第十一章 泌尿系统疾病
名词解释：
1．  肾病综合征（nephrotic syndrome）：具有大量蛋白尿、高脂血症和脂尿、高度水肿、低蛋白血症症状的临床表现。
2．  氮质血症（azotemia）：肾小球病变使肾小球滤过率下降，引起血尿素氮和血浆肌酐水平升高的生化改变。
3．  尿毒症（uremia）：发生于急性和慢性肾功能衰竭晚期，有氮质血症的表现并伴一系列自体中毒症状和体征。
4．  新月体（crescent）：快速进行性GN的特征性病变，主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞构成，附于球囊壁层，呈新月状或环状。
5．  肺出血－肾炎综合征（Goodpasture syndrome）：抗GBM的Ab与肺泡基膜发生交叉反应，引起肺出血，伴有血尿、蛋白尿和高血压等肾炎症状，常发展为肾功能衰竭。荧光显示肺泡壁基膜线状沉积。
6．  “大红肾”、“大白肾”、膜性肾病、脂性肾病、Berger disease

第一节 肾小球肾炎（GN）
以肾小球病变为主的变态反应性疾病，可分为原发和继发。
病因和发病机制
抗原的种类；

引起肾炎的方式：
?循环免疫复合物沉积：Ab与非肾小球性（也可是外源性的）的可溶性Ag形成复合物沉积于系膜区、内皮细胞与GBM之间、足细胞与GBM之间、GBM。荧光染色显示为不连续颗粒状。
?原位免疫复合物沉积：Ab直接与肾小球本身的Ag或经血液循环植入肾小球的Ag反应。
1）  抗肾小球基底膜肾炎：Ab与GBM本身的抗原成分反应，呈连续的线性荧光。
2）  Heymann肾炎：与足细胞小凹上的抗原结合，形成典型的上皮下沉积，弥漫颗粒状荧光。
基本病理变化
1）  肾小球细胞增多 系膜细胞、上皮细胞、内皮细胞增生，肾小球体积增大，伴炎细胞浸润。
2）  GBM增厚和系膜基质增多
3）  炎性渗出和坏死 急性时有PMN和纤维素渗出，毛细血管壁有纤维素样坏死。
4）  玻璃样变和硬化 各种肾小球改变的最终结局。导致固有细胞减少，管腔闭塞，囊、脏层愈合，肾小球节段性或球形硬化。
5）  肾小管和间质的改变 上皮变性、萎缩或消失；出现各种管型；间质充血水肿，甚至纤维化。
临床表现
1）  急性肾炎综合征 起病急，血尿、少尿、蛋白尿，水肿、高血压
2）  快速进行性肾炎综合征 起病急，进展快；水肿、血尿、蛋白尿、迅速少尿无尿，氮质血症
3）  肾病综合征 三高一低
4）  慢性肾炎综合征 多尿、夜尿、低比重尿、氮质血症、最终尿毒症。
※病理类型
  发病机制  特点  光镜  荧光  电镜  临床病理联系
急性弥漫性增生性GN  多于A组β型溶血性链球菌感染后引起  肾表面充血，散在粟状出血，故称“大红肾”“蚤咬肾”  肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生导致管腔狭窄或闭塞。中性c和单核c浸润  基膜和系膜区IgG、C3颗粒状分布  基膜外侧和上皮下有大块团状电子致密物，从基膜向外侧突出呈“驼峰”状  主要表现为急性肾炎综合征，血尿、水肿、高血压
快速进行性（新月性）GN（RPGN）  Ⅰ型为抗肾小球基膜型  形成新月体。色苍白，皮质有点状出血  肾小球囊壁层有新月体形成。早期为细胞性新月体，晚期发展为纤维性。  Ⅰ型为线性荧光  新月体，GBM缺损断裂，部分可见沉积物  早期急性肾炎综合征，迅速发展为少尿无尿和氮质血症肾衰。Ⅰ型可出现肺出血－肾炎综合征
  Ⅱ型为免疫复合物型，链球菌感染，SLE      Ⅱ型为颗粒状荧光    
  Ⅲ型为免疫反应缺乏型      Ⅲ型无    
肾病综合征相关  膜性GN（膜性肾病）  大多为原位免疫复合物性，类似Heymann肾炎  上皮下电子致密物沉积，引起弥漫性毛细血管壁增厚。双肾肿大，苍白，故称“大白肾”  早期基本正常，晚期GBM弥漫增厚，特殊染色显示增厚的GBM和垂直排列的钉突呈梳齿状。  典型的颗粒状  上皮下大量电子致密物，沉积物之间新生模样物质形成钉状突起。  通常表现为肾病综合征，病程长，对肾上腺皮质激素不敏感，少部分数年后发生肾功能不全和尿毒症。
  微小病变性GN（脂性肾病）  可能于T细胞功能异常有关。为儿童肾病综合征的最常见原因。  弥漫性上皮足突消失。肿大、苍白，切面黄白色条纹  肾小球基本正常，近曲小管上皮内有脂滴。  无  弥漫性脏层上皮足突消失。肾小球内电子致密物沉积  多为儿童，水肿为最早出现的症状，主要表现为肾病综合征。儿童用皮质类固醇激素效果好。
  局灶性节段性肾小球硬化  不清  部分小叶或毛细血管袢硬化  局灶性分布，先累及皮髓交界再波皮质全层。系膜基质增生，血管塌陷，玻璃样变，伴脂滴。相应肾小管萎缩，间质纤维化  局灶性IgM和补体沉积  系膜基质增多，GBM增厚，足突消失，上皮从GBM上剥脱。  肾病综合征或仅有蛋白尿
  膜增生性GN  Ⅰ型：循环免疫复合物性  Ⅰ型：内皮下沉积  两型差不多，GBM增厚，系膜细胞增生，系膜基质增生，故呈分叶状特殊染色呈双轨状  Ⅰ型：C3,IgGC1,**颗粒状  内皮下出现电子致密物沉积  主要为儿童和青年，多表现为肾病综合征。预后差
    Ⅱ型：自身Ab,补体替代途径激活  Ⅱ型：基膜内沉积    Ⅱ型:：C3沉积  基膜致密层出现大量带状沉积  
  系膜增生性GN  不清  弥漫性系膜细胞增生和系膜基质增多  早期系膜细胞增多为主，晚期基质增多为主  IgG和C3再系膜区沉积  和光镜下相同改变，系膜区有低密度电子致密物  青年多见，蛋白尿、血尿，肾病综合征
IgA肾病（Berger disease）  不清  系膜区IgA沉积，反复血尿  多变，和上述有类似。以系膜增生性最常见  系膜区有IgA沉积  大多数系膜区有电子致密物沉积  多发于儿童和青年，反复发作血尿蛋白尿

第二节 肾盂肾炎
细菌感染引起的肾盂和肾间质化脓性炎症。女性多见。
发病机制
?血源性：发生败血症或ABE、SBE后细菌进入肾脏。多为金黄色葡萄球菌。
?上行性：主要途径。先有下尿路感染。多为大肠杆菌。
急性 上行感染：体积增大，表面充血，有散在的黄白色脓肿，周围有紫红色充血带。切面髓质有黄色条纹。肾盂先受累，充血水肿，PMN大量浸润，表面有脓性渗出，侵入肾小管和间质，有脓肿形成。
下行感染：先累及皮质，形成小脓肿，再波及肾盂。
临床病理联系：尿频、尿急、尿痛。发热、寒战WBC增多。脓尿、蛋白尿、菌尿、管型尿。
慢性 一侧或双侧肾脏体积缩小，出现不规则凹陷疤痕。两侧改变不对称。肾实质破坏、纤维化，淋巴细胞浆细胞浸润。肾小管萎缩纤维化，少数有红染管型。肾小球萎缩纤维化或透明变，有点代偿性肥大。
第三节 肾细胞癌
又称肾癌，为肾脏最常见的恶性肿瘤。起源于肾小管上皮细胞，属肾腺癌。分为：
普通型：最常见。为透明细胞癌，体积大，胞质丰富，透亮，间质有丰富的血管
乳头状癌
嫌色细胞癌

第十二章 生殖系统和乳腺疾病
名词解释
1．  CIN：子宫颈上皮内瘤变，子宫颈上皮非典型增生和原位癌（CIS），分为三级。
2．  蓝顶囊肿：乳腺的非增生型纤维囊性变，囊肿内含有半透明的浑浊液体，外观呈蓝色。
3．  Paget disease：伴有或不伴有的间质浸润的导管内癌的癌细胞沿乳腺导管上乳头和乳晕扩散，形成散在或成簇的透明细胞，乳头和乳晕可见溃疡。
第一节 子宫颈疾病
慢性子宫颈炎
育龄期妇女最常见的疾病，有多种细菌，HPV，机械损伤等引起。
粘膜充血，肿胀，颗粒状，糜烂状，可形成囊肿；慢性炎细胞浸润，上皮增生、鳞化，粘液潴留形成囊肿，有炎性息肉。表现为白带增多、异常。
子宫颈上皮非典型增生和原位癌
CIN－Ⅰ：Ⅰ级非典型增生；绝大多数治愈或自然消退
CIN－Ⅱ：Ⅱ级非典型增生
CIN－Ⅲ：Ⅲ级非典型增上和原位癌（CIS）；两成10年内发展为浸润性癌。
CIN－Ⅰ  CIN－Ⅱ CIN－Ⅲ  原位癌  浸润癌
好发与鳞状上皮和柱状上皮移行带。HPV感染可增加的癌变率。
子宫颈癌
?糜烂型/外生菜花型/内生浸润型/溃疡型
?鳞癌（早期浸润癌：不超过基底膜5mm；浸润癌：>基底膜下5mm）/腺癌
?直接蔓延/淋巴道转移（先转移至子宫旁淋巴结）/血道
?重视防癌普查（宫颈刮片等）
第一节 前列腺疾病
前列腺增生（BPH）
病因：与激素平衡失调有关
病理变化：好发于中叶。以腺体增生为主或以纤维平滑肌增生为主。
镜下可见由纤维、平滑肌和腺体组成。腺体由两层细胞构成（与前列腺癌区别）。
前列腺癌
病理变化：大部分在周围区，后叶多见。结节状，质韧而硬。外层基底细胞缺失，故为单层。高分化的恶性证据是包膜、淋巴管、血管、周围神经的浸润。
直接浸润/血道转移（主要为骨）/淋巴道转移。 PSA、PAP阳性。
第三节 乳腺疾病
乳腺增生性病变
乳腺纤维囊性变
?非增生型～：双侧多灶。相互聚集的小囊肿和增生的间质纤维相互交错。可形成蓝顶囊肿。
?增生型～：癌前病变。囊肿＋间质纤维增生＋末梢导管增生＋腺泡上皮增生
轻度增生 旺炽性增生 非典型增生 CIS
硬化性腺病
小叶末梢导管上皮、肌上皮和间质纤维增生，小叶中央或之间的纤维组织增生使腺泡受压变形。
乳腺纤维腺瘤
乳腺最常见的良性肿瘤。主要由增生的间质和腺体组成，腺体可被挤压成裂隙状。
乳腺癌
女性恶性肿瘤之首。
非浸润性  导管内原位癌  粉刺癌  扩张的导管和内含灰黄色软膏样坏死物。癌中央有坏死
    非粉刺型导管内癌  癌细胞排列成实性、乳头状、筛状。
  小叶原位癌  发生于小叶末梢导管和腺泡。
  Paget disease  导管内癌沿乳腺导管向乳晕和乳头扩散
浸润性  浸润性导管癌  多见。成巢状、团索状、少量腺样排列，在纤维间质内浸润。
  浸润性小叶癌  单行串珠状或细条索状浸润纤维间质或围绕在导管周围。
特殊  髓样癌、小管癌、粘液癌
直接蔓延/淋巴道（最常见，先转移至同侧腋窝淋巴结）/血道
临床联系：无痛性脓肿
乳头内陷（侵及韧带）
桔皮样外观（阻塞淋巴管）
皮肤凹陷或溃疡
炎症/钙化/乳头溢液
ER（雌激素受体）、PR（孕激素受体）阳性预后好。

第十三章 内分泌体统疾病
第一节 弥漫性非毒性甲状腺肿
又称单纯性甲状腺肿，多由缺碘使甲状腺激素分泌不足导致TSH分泌增加，滤泡上皮增生，胶质积蓄导致肿大的非肿瘤性疾病，一般不伴甲亢。常为地方性分布，故又称地方性甲状腺肿。
病因：缺碘、致甲状腺肿因子、高碘、遗传免疫
病理变化
滤泡过度增生 过度复旧 增生 复旧…… 结节
?增生期 弥漫性增生性甲状腺肿。表面光滑，小滤泡大量增生，胶质少，滤泡上皮立方或低柱状。
?胶质贮积期 弥漫性胶样甲状腺肿。光滑物结节，切面呈棕褐色胶冻样。滤泡腔高度扩大，胶质多，滤泡上皮受挤压呈立方或扁平。
?结节期 结节性甲状腺肿。不对称肿大，表面不光滑，形成大小不一结节，包膜无或不完整，可有出血坏死、囊性变、钙化。间质纤维增生，包绕形成大小不一的结节状病灶。
临床表现：肿大、压迫症状、少数伴甲亢
第二节 弥漫性毒性甲状腺肿
血中甲状腺素过多，作用于全身各组织引起的临床综合症状。统称甲状腺功能亢进症(甲亢)。甲状腺肿大，基础代谢率升高，神经兴奋性增加，多食消瘦，眼球突出。女>男
病理变化
肉眼：弥漫性对称性肿大，光滑无结节
镜下：上皮增生呈高柱状，乳头样增生；胶质减少，近上皮处形成大量吸收空泡；间质血管丰富，淋巴组织增生。
其它组织器官病变——
全身淋巴组织增生，心脏肥大，眼球外肌水肿和球后纤维脂肪组织增生导致眼球突出。
第三节 甲状腺肿瘤
甲状腺腺瘤
源于甲状腺滤泡上皮的良性肿瘤。
多为单发，有完整包膜，切面暗红或棕黄，质软，可出血、囊性变、钙化、纤维化。分为——
?单纯型～：似正常腺泡
?胶样型～：有大滤泡和大小不等的滤泡，胶质丰富
?胎儿型～：小而一致，胶质少或无
?胚胎型～：呈片状或条索状排列，无胶质
?滤泡型～：
?嗜酸性细胞～
※诊断标准：?有完整包膜
?包膜内瘤组织形态比较一致
?与包膜外瘤组织形态不一致
?包膜外甲状腺组织受压萎缩
甲状腺癌
起源与上皮或滤泡旁细胞。相对其它癌发展缓慢，病程长。
?乳头状癌：最常见。恶性程度低。无包膜，质硬，切面灰白。
有时为微小癌，<1cm，又称隐匿性癌。预后好。
?滤泡癌：有滤泡结构，包膜不完整，易血道转移。
?髓样癌：APUD瘤。起源与滤泡旁细胞（C细胞），能分泌降钙素，间质有淀粉样沉着。
未分化癌

第十五章 传染病★
名词解释
1．  Tubercle：结核杆菌毒力较弱、数量较少或免疫力较强时形成的以增生为主的结节状病灶，由上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞加上外周的淋巴细胞、成纤维细胞构成，典型的中央可有干酪样坏死。
2．  原发综合征：原发肺结核在肺中部近胸膜处形成的原发病灶以及结核杆菌侵入淋巴管，并引流到肺门淋巴结导致的淋巴管炎和淋巴结炎，表现为淋巴结的肿大和干酪样坏死。X显示哑铃状阴影。
3．  结核球：有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。
4．  伤寒小结（typhoid nodule）/伤寒肉芽肿（typhoid granuloma）：增生的巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、RBC和细胞碎片，聚集成团，形成的结节状病灶。是特征性病变，有诊断价值。
5．  Waterhouse－Friderichsen syndrome（华－佛综合征）：两侧肾上腺出血坏死，功能衰竭，导致皮肤粘膜出现出血点和淤瘢及周围循环障碍的综合表现，现在认为是LPS入血引起的中毒性休克和DIC，两者相互影响。
6．  树胶样肿（Gumma）/梅毒瘤（Syphiloma）：见于三期梅毒，由凝固性坏死、淋巴细胞、浆细胞、少量类上皮细胞和朗格汉斯巨细胞组成，质韧而有弹性。

  结核  伤寒  菌痢  流脑  乙脑    
炎症类型  渗出、增生、坏死均有  增生性  假膜性（纤维素性）  化脓性  变质为主，有渗出、增生    

第一节 结核病
是由结核杆菌引起的慢性肉芽肿病。典型病变为结核结节形成伴不同程度的干酪样坏死。
基本病变

转归 愈合：吸收消散、纤维化钙化
恶化：浸润进展、溶解播散
※肺结核
?原发性肺结核：儿童多见。表现为原发综合征，见上面的概念。
恶化（肺结核的血路播散）——
急性全身粟粒性结核病：干酪样坏死物短时间内进入肺V。增生为主，形成大小一致的小结节。
慢性全身粟粒性结核病：少量多次入血。增生、坏死、渗出。结节大小不一致。
急性肺粟粒性结核病：干酪样坏死物短时间内进入体静脉。
AIDS病人如果是继发性的肺结核，但改变仍象原发肺结核。
?继发性肺结核：

肺外结核：肠、腹膜、脑、肾、骨淋巴等。
第二节 伤寒
特征是全身单核巨噬细胞系统增生的急性增生性炎，回肠末端淋巴组织最明显。
病因及致病过程参见微生物教材。
病理变化
以伤寒小结为特征性病变。
肠道：回肠下段的集合、孤立淋巴小结病变最明显。

并发症：肠穿孔、肠出血、支气管肺炎
第三节 细菌性痢疾
由痢疾杆菌引起的假膜性肠炎，多发于乙状结肠、直肠。伴浅表溃疡。
分为——
急性：初期卡他性，随后转为特征性的假膜性炎和溃疡。『何为假膜？【链】』溃疡为地图状，多浅表。阵发性左下腹痛，腹泻。
慢性：新旧病灶同时存在，溃疡较深粘膜可过度增生形成息肉。纤维增生，致使肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。
中毒型：儿童多见。起病急，全身中毒症状，但肠道病变轻。
第四节 流行性脑脊髓膜炎
由脑膜样双球菌引起的急性化脓性炎，病变主要在蛛网膜下腔，脑实质一般不受累。
病理变化
?上呼吸道感染期：上呼吸道感染症状。
?败血症期：皮肤粘膜出现淤瘢。
?化脓性脑膜炎期：脑脊髓膜血管高度扩张充血；蛛网膜下腔变宽，充满脓液，可见大量中性粒细胞和纤维蛋白；脑回结构不清，脑室扩张。
临床病理联系
?败血症症状
?脑膜刺激症状：颈项强直，曲髋伸膝征，角弓反张
?颅内高压：剧烈头痛，喷射性呕吐，前囱饱满。
?脑脊液：细菌（＋），蛋白含量增多，糖减少。
爆发性流脑——以败血症休克为主：脑膜症状轻微。华－佛综合征
脑膜脑炎：脑实质受损
第五节 流行乙型脑炎
主要为大脑实质的变性坏死。
病理变化
脑回变宽，沟变深，软脑膜充血水肿，切面可见软化灶。
*镜下四种变化——淋巴细胞套（袖套现象）
神经细胞卫星现象
噬神经细胞现象
胶质小结
第六节 阿米巴病
病因及传播参见寄生虫教材
病理变化
肠阿米巴：主要在盲肠，升结肠。为液化坏死性炎。
急性期：“烧瓶”样溃疡，可有隧道样沟通。溃疡内组织溶解坏死，溃疡边缘与正常组织交界处有阿米巴滋养体，炎症反应轻微。表现为腹痛腹泻，果酱样便。
慢性期：新旧病灶共存，坏死、溃疡、肉芽组织、瘢痕组织反复交错。粘膜增生形成息肉，纤维增生致使肠壁变硬，肠腔变厚，狭窄。肉芽组织增生过度形成阿米巴肿。
阿米巴肝脓肿：非化脓性感染！
脓肿内为液化坏死物和陈旧性血液，呈棕褐色果酱样。炎症反应轻微。脓肿壁成破絮样外观。同样在病灶与正常组织交界处有阿米巴滋养体。若有细菌感染可形成真脓肿。
另外：肺，脑
第七节 血吸虫病
病因及感染过程参见寄生虫教材。
基本病理变化
尾蚴、童虫、成虫见教材。
虫卵 急性虫卵结节：何博礼现象；嗜酸性粒细胞大量浸润伴坏死物，称嗜酸性脓肿（不是脓肿！）；夏科雷登结晶
慢性虫卵结节：虫卵死亡，SEA消失，巨噬细胞转变为类上皮细胞，何少量异物巨细胞，周围有淋巴细胞何肉芽组织增生，称假结核结节。
主要器官病变
结肠：虫卵沉积于粘膜及粘膜下层。早期为结节，晚期纤维化部分形成息肉。
肝：增生的结缔组织沿门静脉分支呈树枝样分布，称干线型肝硬化。
脾：巨噬细胞增生，淤血性肿大，功能亢进。
第八节 梅毒
※基本病变：闭塞性动脉内膜炎、小血管周围炎（一二三期梅毒）
树胶样肿（gumma）/梅毒瘤（syphiloma）<形态与结核结节的区别？>（三期梅毒）
一期：硬性下疳，镜下表现为闭塞性动脉内膜样何小血管周围炎
二期：梅毒疹及局部淋巴结肿大，镜下病变同上
三期：累及内脏，尤其是心血管系统何中枢神经系统。表现为树胶样肿＋血管炎。
第九节 艾滋病
病理变化
继发感染：卡氏肺孢子虫，刚地弓形虫，隐孢子虫，真菌。
肿瘤：Kaposi肉瘤，非霍其金淋巴瘤
淋巴组织改变：滤泡增生 滤泡萎缩 耗竭
神经系统病变

第十六章 军事病理
名词解释：
1．  暂时形空腔：高速投射物传入机体内时具有很大的能量侧冲力，迫使伤道周围的组织迅速向四周压缩和移位，形成椭圆形的空腔。
2．  继发伤道：原发伤道＋挫伤坏死组织分离脱落并排出后形成的更大的伤道。
3．  创伤性水肿：伤道周围霍远离部位的组织水肿肿胀，包括直接挫伤区和震荡区。
4．  挤压伤综合征：挤压解压后以高血红蛋白和高血钾为特征的急性肾衰。
第一节 创伤
火器伤

方式：击穿、离断、炸裂、撕裂、粉碎
病理变化

冲击伤：高能热***爆炸后产生的可经空气传导的高能，超速高压波所导致的人体损伤。靶器官是肺和听器。
挤压伤：躯体or肢体受重物长时间挤压后引发的以肌肉为主的大面积软组织损伤。主要影响肾、心。 挤压伤综合征
第二节 烧伤
由热力作用引起的体表or呼吸器官粘膜上皮组织的损伤。与深度和面积有关。
分度  损伤程度  表观  镜观
Ⅰ0  棘细胞层  红、肿、痛  表皮浅层坏死，真皮充血水肿，中性粒细胞浸润
浅Ⅱ0  真皮浅层  水疱  表皮全层凝固性坏死，或有水疱，真皮急性炎症
深Ⅱ0  真皮深层  血泡  表皮＋真皮乳头凝固性坏死，下层急性炎症
Ⅲ0  皮肤全层  焦痂  全层凝固性坏死，肌、骨细胞坏死。周围组织炎症
第三节 冻伤
分冻结性（<-50C）和非冻结性（>00C）
主要是冻融复温后造成的损伤。其次为冰晶形成导致细胞脱水。