抗衰老相关最新研究进展「2025年6月」

【1】Cell子刊：FGF21是一种长寿激素，可促进饮食诱导的肥胖小鼠的长寿

2025-06-20报道，2025 年 6 月 16 日，德克萨斯大学西南医学中心的研究人员在 Cell 子刊 Cell Metabolism 上发表了题为：FGF21 promotes longevity in diet-induced obesity through metabolic benefits independent of growth suppression 的研究论文。 该研究表明，FGF21 通过独立于生长抑制的代谢益处，促进饮食诱导的肥胖小鼠的长寿。

该研究的核心发现： 成年小鼠体内 FGF21 的过表达可提高存活率，且这种提高与机体生长的权衡无关； FGF21 过表达可预防老年肥胖小鼠在高脂饮食喂养下出现肥胖、肝脂肪变性和瘦体重减少的情况； FGF21 水平升高可增加高脂饮食喂养小鼠的能量消耗，但不影响其耐寒能力； FGF21 通过不依赖脂联素的机制降低内脏脂肪组织中的神经酰胺水平。

这些结果表明，脂肪组织是 FGF21 发挥有益作用的核心部位，并且表明其有可能通过在饮食压力下促进更健康的代谢状况来治疗代谢综合征和年龄相关疾病，从而延长健康寿命和寿命。

【2】Cell：刘光慧团队开发通用型抗衰老细胞疗法，延缓全身多器官衰老，尤其是大脑和生殖系统衰老

2025-06-15报道，2025 年 6 月 13 日，中国科学院动物研究所刘光慧研究员、首都医科大学宣武医院王思研究员及中国科学院动物研究所曲静研究员作为共同通讯作者，在国际顶尖学术期刊 Cell 上发表了题为：Senescence-resistant Human Mesenchymal Progenitor Cells Counter Aging in Primates 的研究论文。

研究团队深入解析了衰老调控机制，运用合成生物学方法对长寿基因通路进行重编程，成功构建了具有抗衰老、抗应激、抗恶性转化三重抗性的工程化人类抗衰型间充质祖细胞（SRC）。通过灵长类动物模型验证，证实了 SRC 作为通用型细胞治疗载体，可显著延缓多器官衰老进程，为人类衰老干预提供了可定制的细胞治疗范式。

该研究的亮点： 基因增强的抗衰老细胞具有抗衰老作用； 这些 SRC 可对抗灵长类动物的全身系统性衰老； SRC 促进了认知功能和生殖功能的年轻化； SRC 通过分泌的外泌体发挥抗衰老作用。

【3】抗衰老“神药”的天塌了！Cell子刊：NAD水平下降并没有加速衰老

2025-05-06报道，哥本哈根大学的研究人员在 Cell 子刊 Cell Metabolism 上发表了题为：NAD depletion in skeletal muscle does not compromise muscle function or accelerate aging 的研究论文。 该研究构建了一种诱导型骨骼肌特异性烟酰胺磷酸核糖转移酶（Nampt）基因敲除（iSMNKO）小鼠模型，以破坏成年小鼠骨骼肌中的 NAD 的生物合成，将 NAD+ 水平减少了 85%，然而，小鼠模型的肌肉质量、组织完整性、收缩力和运动表现均未受影响，在分子水平上，NAD 耗竭的肌肉表现出正常的转录组、蛋白质组和线粒体特征，以及保持正常的 DNA 甲基化水平。即使在一生中 NAD 耗竭的情况下，全身和肌肉健康标志物仍保持在正常水平。

这些发现表明，骨骼肌健康对 NAD 的依赖程度可能低于此前的预期，而且，远超衰老相关的下降水平的 NAD 耗竭，并不会损害肌肉功能或加速其随衰老而出现的退化。鉴于人体内 NAD 水平随着衰老只会下降约 30%，这项研究结果对通过补充剂提高 NAD 水平来抗衰老提出了质疑。

在这项最新研究中，研究团队发现，补充 NAD 很可能是在浪费钱，将小鼠骨骼肌中的 NAD+ 水平降低 85%，并未加速衰老或损害全身代谢。

该研究还发现，即使在一生中都处于骨骼肌 NAD 低水平状态的小鼠也没有出现肌肉衰老加速，也没有出现全身代谢受损。

该研究的核心发现： 成年小鼠骨骼肌中敲除烟酰胺磷酸核糖基转移酶基因，会使 NAD+ 减少 85%； 尽管骨骼肌中 NAD 耗竭，但小鼠的运动耐力和肌肉收缩力仍保持完好； 线粒体 NAD 减少 50% 不会影响线粒体的结构和功能； 骨骼肌中 NAD 的终生耗竭不会加剧肌肉衰老。

研究团队表示，这些结果提示我们，健康的骨骼肌功能并不像之前认为的那样依赖于高水平的 NAD，即使肌肉中的 NAD 水平大幅下降，甚至远超正常衰老所导致的下降程度，也不会导致肌肉无力或使肌肉衰老得更快。

【4】两篇Science论文打架：最新研究质疑牛磺酸作为衰老标志物及其抗衰老功效

2025-06-07报道，最近，关于牛磺酸的研究接连登上三大顶刊 Science、Cell 和 Nature，这些研究揭示了牛磺酸的新功能——抗衰老[1]、提高癌症治疗效果[2]、抗肥胖[3]，当然，也不都是好消息，今年 5 月份发表在 Nature 上的一项则显示，肿瘤微环境中的牛磺酸会促进白血病[4]。

2025 年 6 月 5 日，牛磺酸研究再次登上顶刊 Science，来自美国国立卫生研究院国家老龄化研究所的研究团队，发表了题为：Is taurine an aging biomarker?（牛磺酸是衰老标志物吗？），直接质疑了牛磺酸作为衰老的生物标志物的观点[5]。

该研究显示：1）成年期循环牛磺酸浓度不会随年龄增长而下降；2）个体间循环牛磺酸浓度的差异通常大于其一生中的纵向变化，这限制了其作为衰老生物标志物的实用性；3）循环牛磺酸浓度与健康状况的功能指标之间的关联取决于具体情境（年龄、物种或队列）——。

研究团队进一步得出结论——牛磺酸浓度与衰老之间没有明显关联，循环牛磺酸浓度也就不太可能成为一种良好的衰老生物标志物。因此，想通过补充牛磺酸来达到抗衰老益处，这很可能取决于一系列变量和个体情况。

论文链接：

1.doi/10.1126/science.abn9257

2.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(24)00303-9

3. nature.com/articles/s41586-024-07801-6

4.nature.com/articles/s41586-025-09018-7

5. science.org/doi/10.1126/science.adl2116

【5】Science：仅饥饿感本身就足以延缓衰老

2025-04-24报道，2025 年 4 月 4 日，曼彻斯特大学的研究人员在 Science 子刊 Science Immunology 上发表了题为：Brain sensing of metabolic state regulates circulating monocytes 的研究论文。 这项研究改变了我们对于禁食时免疫系统变化的认识，该研究表明，大脑对饥饿或饱腹感的感知（而非实际进食或热量限制）就足以驱动身体免疫细胞的变化。这一发现颠覆了目前认为免疫系统对禁食的反应仅仅因为营养缺乏的观点，揭示了大脑在其中发挥了至关重要的作用。

这项研究挑战了长期以来认为禁食对免疫系统的影响纯粹是由营养水平驱动的观点，突显了神经系统对免疫系统在禁食期间如何适应的深远影响。通过展示大脑如何对免疫细胞施加自上而下的控制，有助于进一步探究禁食何时以及如何带来健康益处，这也还为治疗感染、炎症、代谢和精神疾病开辟了潜在途径。

【6】Nature：按摩这个位置，可加速大脑“排毒”，“逆转”大脑衰老！

2025-06-10报道，发表于《自然》的一篇研究论文中，来自韩国基础科学研究所的科学家提出了一种促进脑脊液流动的新方法。这种方法不依赖药物，不需要动手术，只需要找准位置“按摩”皮肤，就可以安全、无创地增强脑脊液清除大脑废物的功能。

这种“按摩”的关键在于精确刺激到脑脊液流动的重要管道：颈部和面部皮肤下的淋巴系统。多年来，人们只知道脑脊液向颅外流动的路径是从脑周围的蛛网膜下腔中流向位于颈部深层的淋巴结。直到2019年和2024年，主导此次研究的科研团队相继发现，颅底的脑膜淋巴管和鼻咽淋巴管丛是脑脊液向颈深淋巴结外流的主要枢纽。研究还表明，这些淋巴管随年龄增长而退化会阻碍脑脊液清除。

尽管从动物实验到临床应用还有很长的路要走，但这项新发现为干预衰老相关的脑脊液引流障碍提供了新思路，有望为老年人或神经系统疾病患者开发可穿戴或临床设备，以提升脑部废物清除效率。

【7】Nature Aging：逆转时光的魔术？解密RNA疗法如何改写衰老剧本

2025-06-18报道，6月11日一篇发表在《自然-衰老》(Nature Aging) 上的综述文章，“Using RNA therapeutics to promote healthy aging”，系统地描绘了这幅令人振奋的蓝图。它告诉我们，利用RNA技术对抗衰老，或许不再是遥不可及的科幻梦想，而是一个正在加速驶来的未来。

RNA疗法为我们描绘了一个可以主动管理、甚至部分逆转衰老过程的未来。这不仅仅是延长寿命，更是为了实现“健康地老去”。虽然前路依然充满挑战，但正如这篇综述所展示的，RNA技术正以前所未有的速度发展，它与衰老生物学的深度融合，必将为新药开发和人类健康带来一场深刻的变革。我们有理由相信，在不远的将来，通过RNA这把“钥匙”，我们将能解锁更多关于衰老和长寿的秘密。

【8】GeroScience：参与脂质代谢的关键酶类或与机体免疫系统衰老直接相关

2025-04-29报道，近日，一篇发表在国际杂志GeroScience上题为“Systemic deficits in lipid homeostasis promote aging-associated impairments in B cell progenitor development”的研究报告中，来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过研究揭示了脂质代谢紊乱在免疫系统衰老中的关键作用，从而为延缓机体免疫衰老甚至预防相关疾病提供了新的视角。

本文研究中，研究人员通过综合运用多组学技术揭示了脂质代谢紊乱在免疫系统衰老中的关键作用，特别是ELOVL2基因在维持免疫细胞功能中的重要性，这一发现不仅增进了科学家们对免疫系统衰老机制的理解，还为开发针对衰老相关免疫疾病的新型治疗方法提供了理论依据。

原文；DOI:10.1007/s11357-025-01594-w

【9】寿命延长30%！《自然》子刊：两款“老药”组合，竟有抗衰老奇效

2025-06-03报道，在一项发表于《自然-衰老》的近期研究中，马克斯·普朗克衰老生物学研究所的科学家们取得了一项重要突破，他们发现将两种已知的抗癌药物——雷帕霉素和曲美替尼联合使用，能够将小鼠寿命延长约30%，这一效果远超单独使用任何一种药物。这一突破为开发新型抗衰老干预策略提供了重要线索。

这项研究不仅证实了曲美替尼作为一种新型抗衰老药物的潜力，更展示了药物组合在抗衰老干预中的独特优势。通过同时靶向衰老相关的不同信号通路，科学家们可能找到了一条更有效的延缓衰老之路。随着全球人口老龄化加剧，这类研究对于应对年龄相关疾病、延长健康寿命具有重要价值。虽然从实验室研究到临床应用还有很长的路要走，但这项发现无疑为抗衰老研究开辟了新的方向。

原文；doi.org/10.1038/s43587-025-00876-4

【9】Cell子刊：带来衰老和炎症！揭示造血干细胞CRISPR基因编辑的意外不良后果

2025-06-10报道，2025 年 6 月 3 日，意大利圣拉斐尔科学研究所（IRCCS）的研究人员在 Cell 子刊 Cell Reports Medicine 上发表了题为：Senescence and inflammation are unintended adverse consequences of CRISPR-Cas9/AAV6-mediated gene editing in hematopoietic stem cells 的研究论文。

该研究表明，CRISPR-Cas9/AAV6 介导的对造血干细胞的基因编辑，会带来衰老和炎症等意外不良后果，从而影响基因治疗效果和安全性。该研究进一步发现，使用 IL-1 信号拮抗剂阿那白滞素（Anakinra）治疗，可以增强 HDR 编辑细胞的多克隆产量，同时最大限度地降低编辑相关的遗传毒性风险。

总的来说，这项研究提出了克服基于 HDR 编辑的 HSPC 基因疗法关键障碍的策略，为提高其在临床应用中的疗效和安全性提供了框架。

【10】华人学者临床研究发现，补充维生素D，能够保护端粒，或有助于延缓衰老

2025-05-28报道，奥古斯塔大学朱海东团队在 American Journal of Clinical Nutrition 期刊发表了题为：Vitamin D3 and marine ω-3 fatty acids supplementation and leukocyte telomere length: 4-year findings from the VITamin D and OmegA-3 TriaL (VITAL) randomized controlled trial 的临床研究论文。

这项名为 VITAL 的大规模、长期、随机对照临床试验结果表明，补充维生素 D 有助于保护并维持端粒长度，在四年时间里，将白细胞端粒缩短减少了 0.14 kb，从而可能有助于对抗端粒损耗或细胞衰老。

与安慰剂组相比，服用维生素 D3 补充剂的参与者在四年期间显著减少了端粒缩短，每年少缩短 0.035 kb，四年总共少缩短 0.14 kb，相当于延缓了近三年的衰老。而在整个随访期间，补充 ω-3脂肪酸对端粒长度没有显著影响。

研究团队表示，维生素 D 有助于产生更高水平的端粒酶以维持端粒长度，此外，维生素 D 有助于降低氧化应激，而氧化应激已被证明会损伤 DNA，并可能缩短端粒。

该研究的领导者、奥古斯塔大学医学院分子遗传学家朱海东博士表示，这项研究结果表明，有针对性地补充维生素 D 可能是延缓生物学衰老进程的一种有前景的策略，值得进一步研究。

【11】Nature子刊：复旦大学倪挺团队开发预测评估人类细胞衰老的通用工具——hUSI

2025-06-04报道，2025 年 5 月 29 日，复旦大学倪挺团队等在 Nature 子刊 Nature Aging 上发表了题为：A transcriptome-based human universal senescence index (hUSI) robustly predicts cellular senescence under various conditions 的研究论文。

该研究创新性地开发出了一个基于转录组数据的人类通用细胞衰老指数（human universal senescence index，hUSI），用于方便和可靠地评估不同条件下混合细胞及单细胞亚群水平的细胞衰老程度。

研究团队系统搜集和标准化处理了来自 73 项已发表的细胞衰老相关研究中的单一细胞类型转录组测序数据，并通过一系列严格的质控条件，保留了 770 个衰老和非衰老细胞样本（涵盖34种细胞类型和13种细胞衰老类型），是目前为止最为全面的细胞衰老学习数据集。

【12】《神经病学年鉴》：早期逆境加速女性大脑衰老，并与晚年神经退行性疾病风险增加有关！

2025-04-01报道，来自柏林大学医学院的研究团队讨论了ELS严重程度对中年女性神经炎症、神经退行性疾病标志物以及认知功能的影响。 结果显示，ELS加剧了神经结构和认知的随时间衰老进程，ELS严重程度与年龄对血清NfL、GFAP浓度、总体和皮层下灰质体积、第三脑室容积及认知障碍产生了显著的非线性交互作用。 严重的ELS与可测量的大脑衰老加速有关，并会在以后的生活中加剧神经退行性进展。 研究发表在《神经病学年鉴》杂志上。

总的来说，研究结果揭示了ELS暴露与女性晚年神经退行性疾病风险增加有关，提示应关注ELS对神经发育和衰老的影响，并加强早期识别与干预。