老年心衰补液及血钠管理应该注意什么

老年患者的心功能不全问题往往伴随着复杂的病理生理变化，治疗过程需要高度谨慎和全面的考量。

老年患者，该患者存在双侧胸腔积液症状。经检查，BNP增高，判断为心功能不全诱发的双侧胸腔漏出液。对于此类胸腔漏出液，一般无需进行胸腔穿刺抽液，纠正心衰是关键。在纠正心衰的常规治疗中，利尿剂是常用药物，如呋塞米（又名速尿）和螺内酯（又名安体舒通）。然而，在治疗进程中，患者出现了低钠血症，伴随食欲不振、胃口差等症状。针对低钠血症，起初采用了生理盐水250毫升补充，并建议患者适当正常饮食，避免严格低盐饮食。但部分医生见低钠血症未纠正，便使用了3%的氯化钠溶液，结果不仅低钠血症未完全改善，患者还出现了气急表现，BNP 再次升高，下肢水肿也随之出现。无奈之下，又使用速尿静脉注射来缓解心功能不全。经过全面分析，最终采用托伐普坦纠正低钠血症，同时严格限制液体摄入，将利尿剂改为口服，并联合使用沙库巴曲缬沙坦、恩格列净等新一代抗心衰药物。最终，患者血钠逐渐恢复正常，电解质平衡得以重建，心功能指标改善，症状缓解

速尿的作用机制及对血钠的影响速尿，即呋塞米，是一种高效能利尿剂。其作用机制主要是通过抑制髓袢升支粗段对氯化钠的主动重吸收，使管腔液钠离子、氯离子浓度升高，而髓质间液钠离子、氯离子浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、钠离子、氯离子排泄增多 。在对血钠的影响方面，速尿在利尿的同时，会促使钠离子排出体外。在老年心功能不全患者中，由于其本身心脏功能减退，体液调节能力较差，使用速尿后，若未及时关注电解质平衡，很容易导致低钠血症。在本案例中，患者在使用速尿纠正心衰过程中，就出现了低钠血症，这是因为速尿增加了钠的排泄，而老年患者肾脏对钠的重吸收和调节能力减弱，使得血钠水平下降。三、托伐普坦的作用机制及对血钠的影响托伐普坦是一种血管加压素 V2 受体拮抗剂。血管加压素（AVP）通过与肾集合管上的 V2 受体结合，使水通道蛋白 2 插入集合管上皮细胞管腔膜，从而增加水的重吸收，导致尿液浓缩。托伐普坦选择性地阻断 V2 受体，抑制 AVP 的作用，从而增加自由水的排泄，而不影响电解质（如钠离子、钾离子等）的排泄 。

上表 AVP受体分型，分布和效应

上图 AVP的作用示意图对于血钠的影响，托伐普坦在排水的同时不排钠，能够提高血钠浓度。与传统的补钠方式不同，它不会像输入高浓度氯化钠溶液那样增加血容量，从而避免加重心脏负担。在本案例中，使用托伐普坦纠正低钠血症，既提升了血钠水平，又没有进一步加重心功能不全，体现了其在治疗老年心功能不全合并低钠血症中的独特优势。

老年心功能不全患者补液与电解质管理的要点谨慎使用利尿剂老年患者心功能不全时，利尿剂是常用药物，但要严格掌握剂量和使用频率。在使用速尿等利尿剂过程中，应密切监测电解质变化，尤其是血钠水平。一旦发现低钠血症，不能盲目增加氯化钠的补充，要综合评估患者的心脏功能和整体状况。合理选择纠正低钠血症方式对于老年心功能不全合并低钠血症的患者，快速补充高浓度氯化钠溶液可能会加重心脏负担，导致心功能恶化。托伐普坦等新型药物为这类患者提供了更安全有效纠正低钠血症的选择，但在使用过程中也需密切观察患者的反应。综合治疗与整体考量治疗老年心功能不全患者，不能仅仅关注心衰的纠正或低钠血症的治疗，而要从整体出发，综合考虑患者的心脏功能、肾功能、电解质平衡等多方面因素。联合使用新一代抗心衰药物，如沙库巴曲缬沙坦、恩格列净等，在改善心功能的同时，也要注意其与其他药物之间的相互作用和对电解质的影响