心内膜心肌为什么容易缺血？缺血后为什么大多数ST段下移？

心内膜下心肌位于心脏最内层，距离冠状动脉的血液供应较远，因此在冠状动脉供血不足时更容易受到缺血的影响。

 - 心内膜下心肌的氧气需求较高，同时承受着较大的机械应力（如心室收缩时的挤压），使其更容易因缺血而受损。

心电图上的 ST段反映了心室肌细胞的动作电位平台期（Phase 2）。平台期之后，细胞膜对钾离子的通透性进一步增大，钾离子迅速外流，而钙离子内流停止，使得膜电位快速向静息电位水平恢复。

在正常情况下，心外膜和心内膜下的心肌细胞动作电位同步进行，没有显著的电位差。

- 当心内膜下心肌缺血时，心肌细胞的有氧代谢受阻，无氧代谢增强，导致细胞内ATP生成减少。ATP是维持细胞膜上钠 - 钾 - ATP酶正常功能的重要物质，其生成不足会使钠 - 钾 - ATP酶活性降低，细胞内钾离子外流增加，从而使细胞膜对钾离子的通透性相对增加。静息膜电位变得更负（超极化），且动作电位的平台期缩短。这种电生理变化导致缺血区域的心肌细胞与正常心外膜心肌细胞之间产生电位差，形成损伤电流。也就是说当心外膜开始去极化时，心内膜还没达到兴奋水平，心内膜的膜电位还为负。损伤电流就会从正常的心外膜心肌（正电位）流向缺血的心内膜下心肌（负电位）。

在心电图上，如果心脏的电活动方向朝向某个导联，记录到的电压为正。

- 如果心脏的电活动方向背离某个导联，记录到的电压为负。

面向缺血区域的导联指的是心电图导联的位置与缺血区域相对应，能够直接记录到缺血区域产生的电活动变化。

背向缺血区域的导联：如果导联远离缺血区域，则可能记录到相反的电活动变化。

在心内膜下心肌缺血时，缺血区域的心肌细胞膜对钾离子的通透性增加，静息膜电位变得更负（超极化）。因此，缺血区域的心内膜下心肌相对于正常的心外膜心肌表现为负电位。

- 这种电位差导致电流从正常的心外膜心肌（正电位）流向缺血的心内膜下心肌（负电位）。这种电流被称为损伤电流。

当心电图导联面向缺血区域时，它记录到的电活动主要反映了损伤电流的方向。

- 损伤电流的方向是从心外膜指向心内膜（即从导联朝向心脏内部流动）。根据心电图记录原理：

 - 如果电流方向背离导联，导联记录到的电压为负。

 - 因此，在面向缺血区域的导联上，ST段会表现为下移。

具体例子：胸前导联 V4-V6 的 ST段下移

假设缺血发生在左心室侧壁的心内膜下区域：

- 胸前导联 V4-V6 的电极位置靠近左心室侧壁，因此它们是面向缺血区域的导联。

- 缺血导致损伤电流从心外膜（正电位）流向心内膜（负电位）。

- 这种电流方向背离 V4-V6 导联，因此在这些导联上记录到的 ST段会表现为下移。