心力衰竭总论（分类、病因与病理生理）

一、心力衰竭的分类

1. 按发生部位分类: ①左心衰竭：左心室代偿功能不全，表现为肺循环淤血（如呼吸困难、肺水肿）。②右心衰竭：右心室代偿功能不全，表现为体循环淤血（如水肿、肝大）。③ 全心衰竭：左、右心衰竭同时存在。

2. 按发生速度分类: ①急性心衰：因急性心肌损伤（如心肌梗死）、心律失常或心脏负荷骤增导致心功能急剧恶化，需紧急抢救。② 慢性心衰：缓慢进展，伴代偿性心脏扩大或肥厚（如高血压心脏病、冠心病）。

3. 按左心室射血分数（LVEF）分类：①HFrEF（射血分数降低型）：LVEF≤40%，以收缩功能障碍为主。②HFmrEF（射血分数轻度降低型）：LVEF 41%-49%，收缩功能轻度受损。③HFpEF（射血分数保留型）：LVEF≥50%，以舒张功能不全为主。④HFimpEF（射血分数改善型）：治疗后LVEF较基线增加≥10%且＞40%。

二、心力衰竭的病因

1. 基本病因：心肌收缩力降低：①原发性心肌损害：冠心病（心肌梗死）、心肌炎、遗传性心肌病（如肥厚型心肌病）。②继发性心肌损害：糖尿病、甲状腺疾病、心脏淀粉样变等。③心室舒张/充盈受限：肥厚型心肌病、房颤致心室舒张期缩短。④·心脏负荷过重：压力负荷（后负荷）：高血压、主动脉瓣狭窄。容量负荷（前负荷）：心脏瓣膜关闭不全、慢性贫血、甲亢。

2. 诱因：·①感染：呼吸道感染最常见，增加心脏负荷。②心律失常：房颤等快速性心律失常诱发心衰急性发作。③治疗不当：如不恰当停用心衰药物导致病情恶化。

三、心力衰竭的病理生理

1. 心脏自身机制：①Frank-Starling机制：前负荷增加时，心室舒张末期容积增大，心肌收缩力增强以维持心排血量。② 收缩/舒张功能不全：心肌收缩力下降导致肺/体循环淤血；舒张功能异常（如高血压）导致心室充盈受限。

2. 神经体液机制：①交感-肾上腺髓质系统激活：去甲肾上腺素分泌增加，增强心肌收缩力但增加耗氧和促心律失常风险。②肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：血管紧张素Ⅱ收缩血管，醛固酮促进水钠潴留，加重心脏重塑。③利钠肽系统激活：BNP/ANP分泌增加，利钠排水、拮抗RAAS，但长期升高提示心衰恶化。

3. 心室重塑: 心肌细胞减少与纤维化形成恶性循环，导致心脏扩大、收缩/舒张功能持续恶化，是心衰进展的核心机制。

四、总结

心衰的分类、病因及病理生理机制相互关联。分类有助于指导治疗（如HFrEF强调“新四联”药物，HFpEF需控制合并症），而神经体液激活和心室重塑是疾病进展的关键靶点。早期识别诱因、控制基础疾病及规范药物治疗可改善预后。