＃知识讲解＃桥本甲状腺炎的超声表现

病例信息

慢性自身免疫性甲状腺炎(常称桥本甲状腺炎)是全球碘充足地区最常见的甲减原因。人群患病率高达10%，女性尤其容易发病，且患病率会随着年龄的增大而升高。在桥本甲状腺炎中，淋巴细胞浸润和自身免疫介导了甲状腺上皮细胞凋亡，造成甲状腺破坏，因此临床上表现为甲状腺功能逐渐衰退，伴或不伴甲状腺肿形成。几乎所有血清含一种或多种甲状腺抗原高浓度抗体的患者，其甲状腺内都有密集的弥漫性淋巴细胞浸润，主要包括甲状腺特异性B细胞和T细胞。滤泡破坏(而且不仅是简单的免疫细胞浸润)是自身免疫性甲状腺炎的特征性病理标志。

桥本甲状腺炎病理表现

一.临床表型

慢性自身免疫性甲减的两种主要表型是甲状腺肿大型自身免疫性甲状腺炎和萎缩型自身免疫性甲状腺炎，其共同的病理学特征是淋巴细胞浸润和甲状腺滤泡破坏，共同的血清学特征是血清中存在高浓度的甲状腺过氧化物酶(TPO)抗体和甲状腺球蛋白(Tg)抗体。

B细胞和T细胞的作用

在桥本甲状腺炎患者中，甲状腺组织的B细胞能在体外自发分泌甲状腺抗体，表明已激活。桥本甲状腺炎患者的T细胞能与经过加工的甲状腺抗原以及来自这些抗原的肽类发生反应。这些活化的T细胞会分泌细胞因子，继而激活其他多种免疫细胞。T细胞在该病中具有三大作用：抗体生成作用(Th2型细胞的功能)，通过激活细胞毒性T细胞而使甲状腺细胞凋亡破坏的作用(Th1细胞的功能)，以及在免疫调节中的作用(调节性T细胞)。

遗传学和环境

桥本甲状腺炎可能是遗传易感性和环境因素综合作用的结果。

遗传易感性

桥本甲状腺炎具有遗传易感性的证据包括：具有家族聚集性、与某些HLA等位基因(如DR3)有关联，以及与某些免疫相关基因的等位基因有关联，如细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)和CD40的基因，它们是涉及T细胞激活的T细胞表面分子。

诱发因素

感染、应激、性类固醇激素、妊娠、碘摄入以及放射暴露可能会诱发桥本甲状腺炎。母体甲状腺中的胎儿微嵌合体可能也是诱发因素。

二.超声表现

甲状腺弥漫性增大，峡部增厚明显

桥本患者甲状腺弥漫肿大

内部回声弥漫性减低，分布不均匀；（浆细胞和淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成）

可见细线样或粗网络样强回声（不同程度的结缔组织增生）。

可伴有颈部VI区淋巴结肿大。

桥本甲状腺炎甲状腺回声不均匀

CDFI 特征及病理基础

HT的血流与其病理过程和功能状态有关

早期：实质血流信号丰富，甚至呈“火海征”， PSV值升高，提示甲状腺功能亢进或正常；

桥本甲状腺炎甲状腺内血流丰富

桥本甲状腺炎甲状腺上动脉流速增快

随着疾病的进展：血流丰富程度明显降低，PSV值下降甚至低于正常，提示甲状腺功能降低；晚期：血流信号明显减少，流速明显减低，提示甲状腺功能明显受损。

实验室检查及怎么诊断桥本氏甲状腺炎？

甲状腺相关激素包括：总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、总甲状腺激素（TT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺激素（FT4）、促甲状腺激素（TSH），也就是大家口中常说的“甲功五项”。甲状腺激素（T4）是甲状腺分泌的主要产物，血液中的T4完全来自甲状腺。三碘甲状腺原氨酸（T3）大部分由T4在外周组织脱碘而成，仅约10%～20%来自甲状腺组织，是甲状腺激素的活性形式，对各种靶器官发挥生物学作用。

血液中，99%以上的T4、T3和蛋白质结合，仅有少量游离形式的T3、T4（即FT3、FT4）。FT3和FT4的水平不受蛋白质浓度和结合特性变化的影响，因此测定FT3、FT4比测定TT3、TT4更能反映甲状腺功能状态。

T3在甲亢早期和复发初期升高更明显，对诊断甲亢更敏感；T4在甲减时下降更早，在诊断甲减上优于T3。

TSH由垂体前叶分泌，促进甲状腺滤泡细胞产生甲状腺激素。其水平受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）调控，并受T3、T4负反馈调节，此外也受糖皮质激素、溴隐亭、生长抑素类似物等药物影响。

TSH是筛查甲状腺功能最灵敏的指标，常用于判断甲状腺功能异常、甲状腺癌术后监测、妊娠甲状腺疾病评估等。临床上TSH往往和甲状腺激素指标放在一起检查和分析，指导甲状腺疾病的诊断和治疗。

目前临床诊断重点在于甲状腺抗体系列中的 TPOAb，往往数十倍增高，临床多以高于 400 为确诊，常见高于 1000 的患者。

TOPAb 是抗甲状腺过氧化物酶抗体，是作为桥本氏甲亢诊断和鉴别诊断的首选指标。

因此，怀疑桥本氏甲状腺炎需要进行甲状腺功能及抗体的检查，发现抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）滴度显著增高，是最有意义的诊断指标之一。此患者就是TgAb阳性，结合超声可以诊断为桥本甲状腺炎。

甲功检测各指标正常参考范围

甲状腺相关疾病的激素变化

三.鉴别诊断

亚急性甲状腺炎

一般认为是由病毒感染引起的，起病急，主要表现为甲状腺部位疼痛，压痛明显，化验血沉快，早期有T3、T4升高而甲状腺摄碘率低等分离现象。

声像图特征：甲状腺轮廓正常或增大，内可见片状的低回声区，单发或多发（图6），多形态不规则，后方回声稍增强，峡部无明显增厚。CDFI示低回声区周边血流较丰富而内部血流信号较少或无明显血流信号。随访可发现范围变小。

亚甲炎的超声表现

总结与讨论

小结

典型的桥本甲状腺炎超声比较容易诊断，但是对于早期的桥本来说，超声可能只表现为回声不均匀，有经验的超声医生看到不同程度的桥本都可以预估与桥本相关的两个血液抗体指标的高低。但是长期的桥本如果伴随了低回声的甲状腺结节有时候会比较难以诊断，因为甲状腺组织被破坏以后也表现为低回声；同样的，如果大部分甲状腺被破坏以后少量还正常的甲状腺组织会在超声上表现类似结节，但是是高回声的，这种也可以叫做“白骑士”结节，如果不能鉴别可以结合既往病史。

白骑士结节