分享｜成人颅内压升高的评估与处理（二）（来自uptodate）

临床表现ICP升高的整体症状包括：头痛[很可能由硬脑膜及血管中第Ⅴ对颅神经(cranial nerve, CN)的痛觉纤维所介导]、意识水平全面下降(由于占位性病变的局部作用或中脑网状结构受压)及呕吐。

体征包括：第Ⅵ对颅神经麻痹、继发于轴突运输受损和充血的视神经乳头水肿(图片 1)、自发性眶周瘀斑[16]以及心动过缓、呼吸抑制与高血压三联征(库欣三联征，有时也称为库欣反射或库欣反应)[3]。虽然库欣三联征的产生机制仍存在争议，但许多学者认为与脑干受压有关。库欣三联征的存在是一种危险信号，需要紧急干预。

ICP升高的局部症状可能是由颅内占位性病变的局部效应或脑疝综合征所致。当颅腔内两个区域间产生压力差时，便可导致脑疝形成。最常发生脑疝综合征的解剖部位包括：大脑镰下、中央性天幕裂孔、钩回性天幕裂孔、小脑幕切迹上、小脑扁桃体/枕骨大孔及经颅盖处(图 4)[3,17]。(参见 “成人昏睡和昏迷”，关于‘神经系统检查’一节和 “成人昏睡和昏迷”，关于‘昏迷综合征’一节)

Kernohan切迹现象是神经损伤后出现的一种值得注意的假性定位综合征，其包括对侧瞳孔散大合并同侧肌无力[18,19]。由于症状及体征用于诊断的准确性有限，所以在任何特定患者中上述表现可能多变且不可靠。放射影像学检查的应用可能会支持诊断，但诊断ICP升高的最可靠方法是直接测量ICP。

ICP监测在缺乏ICP测量值的情况下难以可靠地监测CPP，因此对推测的ICP升高进行经验性治疗的效果并不令人满意。而且大部分降低ICP的疗法的起效时间有限且多变。此外，这些治疗方法可能有严重的副作用。因此，虽然在迫不得已时控制ICP的初始步骤可能会在没有利用ICP监测的情况下进行，但对于假定ICP升高的患者，其处理时的一个重要早期目标就是放置ICP监测设备。

ICP监测的目的在于提高医生维持足够CPP和氧合的能力。可靠地判断CPP(定义为MAP与ICP之差)的唯一方法就是连续监测ICP和血压。一般而言，这些患者在重症监护病房(intensive care unit, ICU)内通过ICP监测仪及动脉管路进行管理。ICP监测联合CPP管理可能改善患者的结局，尤其是对于存在闭合性头部创伤的患者[20-23]。TBI患者CPP的特异性治疗目标将单独讨论。(参见 “急性中度和重度创伤性脑损伤的处理”，关于‘血流动力学管理’一节)

指征 — ICP升高的诊断通常基于临床表现，并通过影像学检查及患者病史来证实。闭合性头部损伤是ICP监测最常见且研究得最充分的指征之一。现行的许多ICP监测临床实践都来自于对闭合性头部损伤患者的临床经验[24]。TBI患者的ICP监测指征详见其他专题。(参见 “急性中度和重度创伤性脑损伤的处理”，关于‘颅内压管理’一节)

由于ICP监测有导致严重并发症(包括CNS感染和颅内出血)的小幅风险，所以将ICP监测限用于最可能存在ICP升高风险的患者是合理的[25]。一般而言，下列患者需要有创ICP监测[26]：

●疑似有ICP升高风险的患者

●昏迷患者[格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale, GCS)<8](表 2)

●所诊断的病程有必要积极处理

虽然CT可能基于颅内占位性病变、中线移位或基底池消失而提示ICP升高(影像 1)，但初始CT上没有这些表现的患者可能也会出现ICP升高。该观点已在一项前瞻性研究中得以证实，该研究纳入了在美国4家严重头部损伤研究中心接受治疗的753例患者，研究发现在初始CT未显示颅内占位性病变、中线移位或基底池异常的患者中，在住院期间发生ICP升高的可能为10%-15%[27]。

其他研究表明，在初始CT表现正常的患者中，高达1/3的患者在闭合性头部损伤后的最初几日内出现CT异常表现[28,29]。总体而言，这些结果表明即使在初始CT表现正常的情况下也可出现ICP升高，从而证实了对高危患者进行有创ICP监测的重要性以及对在住院期间出现ICP升高临床证据的患者进行后续影像学检查的作用。

监测的类型 — ICP临床测量所用的4个主要解剖位点为：脑室内、脑实质内、蛛网膜下腔及硬膜外(图 5)[30]。研究者也对ICP的无创监测和代谢性监测进行过研究，但这些方法的临床价值尚不明确。每一种监测手段都需要独特的监测系统，各具优缺点。

脑室内监测 — 目前认为脑室内监测是置管式ICP监测的“金标准”。应用外科方法将监测导管置入脑室系统，并通过一个三通阀连接引流袋和压力传感器。脑室内监测的优点是测量准确、简单，其独有的特点是能够通过脑脊液引流来治疗某些原因的ICP升高。

其主要缺点是并发感染，感染可能见于高达20%的患者。设备置入时间越长，感染风险越高[31,32]。预防性更换导管似乎不能降低感染风险[32]。(参见 “脑脊液分流管和其他装置引起的感染”)

采用脑室内系统进行监测的另一个缺点是置入过程中发生出血的微弱风险(约为2%)，该风险在有凝血功能障碍的患者中更高。此外，在技术上可能很难将脑室内引流管置入较小的脑室内，特别是在脑创伤和脑水肿并发脑室受压的情况下[33]。

脑实质内监测 — 脑实质内监测设备由一根尖端有电子传感器或光纤传感器的细导丝组成。应用最广泛的设备为Camino光纤ICP力系统。这些监测器可通过小的颅骨钻孔直接插入脑实质内。其优点包括易于置入，并且感染及出血的风险(<1%)比采用脑室内设备监测时更小[34-36]。

其缺点包括不能为诊断目的或治疗目的而引流CSF，并且应用数天后准确性可能降低(或“漂移”)，这是由于传感器在初始置入后无法重新校准[30]。此外，由于这些监测器设计复杂，故出现机械故障的风险较高。脑实质内监测设备的可靠程度尚存在争议。一项研究发现，在163例的患者组中仅存在小幅漂移(1mmHg)[37]；然而，另一项报告发现，被研究的50例患者中超过一半的读数波动幅度大于3mmHg[38]。

蛛网膜下腔监测 — 蛛网膜下腔螺栓是位于空心螺钉内的液体耦合系统，可通过颅骨置于邻近硬膜处。随后刺破硬膜，使CSF与液体柱和传感器相通。最常用的蛛网膜下腔监测器是Richmond(或Becker)螺栓；其他类型包括Philly螺栓、Leeds螺栓及Landy螺栓。这些设备相关的感染及出血风险较低，但常被碎片堵塞，不太可靠；因此，很少使用这些设备。此外，其准确性被认为低于脑室内ICP监测设备[30]。

硬膜外监测 — 硬膜外监测设备的光学传感器需要穿过颅骨，然后置于靠着硬膜的位置。由于硬膜会阻碍压力传向硬膜外隙，所以硬膜外监测设备通常不准确，从而限制其临床实用性[30,39]。这些设备方法常用于肝性脑病并发脑水肿的凝血功能障碍患者的处理。这种情况下，与使用脑实质内监测和脑室内监测相比，使用这些导管相关的脑内出血风险(4% vs 20%和22%)和致命性出血风险(1% vs 5%和4%)均明显更低[40]。(参见 “成人急性肝衰竭的处理与预后”)

波形分析 — ICP并不是一个静态值，可基于心脏收缩、呼吸及颅内顺应性的叠加效应而显示出周期性变化。正常生理情况下，其波形幅度通常较小，可见与呼吸相关的B波以及与心动周期相关的较小的C波(或Traube-Hering-Mayer波)[10]。

病理性A波(也称为高原波)表现为ICP突然显著升高，达到50-100mmHg，通常持续数分钟至数小时(波形 1)。A波的存在提示颅内顺应性降低，预示着自动调节机制即将失代偿[10,41,42]。因此，A波的出现提示应采取紧急干预措施，以帮助控制ICP。

无创监测系统 — 许多设计用于记录ICP的无创装置已得到了研究，但其中大多数并未显示可重复的临床成功应用，或并未在大型临床试验中进行研究。我们在临床实践中不会使用这些设备。

●经颅多普勒超声(transcranial Doppler, TCD)可测量近端脑循环的血流速度。TCD可根据脑血流阻力升高引起的特征性波形变化来估计ICP[43,44]。一般而言，TCD是一个欠佳的ICP预测因子，尽管在创伤患者中发现TCD可能与6个月时的结局相关[45-48]。

●组织共振分析(tissue resonance analysis, TRA)是一项基于超声的监测手段，它已显示有一定的应用前景。一项试验中，40例患者同时接受有创ICP监测和TRAICP监测，发现同时使用的这两种监测手段之间有良好的相关性[49]。

●眼部超声可无创测量视神经鞘直径，已发现视神经鞘直径与ICP相关。一些研究已发现在颅内出血及TBI患者中，视神经鞘直径为5-6mm可区分正常ICP与ICP升高[50-56]。 

●应用超声波手持式眼压计可无创地评估眼内压。虽然一些证据提示在无眼面创伤及青光眼的情况下，眼内压与ICP具有相关性[57]，但大多数其他的研究结果并不支持该观点[58-60]。 

●鼓膜位移法(采用阻抗测听仪进行测量)已与直接监测法进行了比较；鼓膜位移法依据的是一种假说，即认为升高的ICP会通过外淋巴液将压力波传至鼓膜[61,62]。 

先进的神经监测 — 为辅助ICP监测，已开发了几种技术用于重度TBI患者的治疗。这些技术可帮助测量与氧气输送、脑血流量和代谢相关的脑生理及代谢参数，其目的在于改善继发性脑损伤的检测与处理。这些问题将单独讨论。(参见 “急性中度和重度创伤性脑损伤的处理”，关于‘高级神经监测’一节)