分享｜成人颅内压升高的评估与处理（一）（来自uptodate）

引言颅内压(intracranial pressure, ICP)升高是一种可能导致严重后果的神经系统损伤并发症。创伤、中枢神经系统(central nervous system, CNS)肿瘤、脑积水、肝性脑病和CNS静脉流出受损均可并发ICP升高(表 1)[1]。ICP升高患者的成功处理需要快速的识别、正确地使用有创监测以及进行降低ICP和逆转其基础病因的治疗。

本文将总结成人ICP升高的评估与处理。儿童ICP升高以及ICP升高的特定病因和并发症[如，缺血性脑卒中、脑内出血和创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)]，详见其他专题。(参见 “儿童颅内压增高的临床表现和诊断”和 “急性中度和重度创伤性脑损伤的处理”，关于‘颅内压管理’一节和 “急性脑卒中的初始评估和处理”和 “动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗和预后”，关于‘早期并发症’一节和 “自发性脑内出血的急性期治疗和预后”，关于‘颅内压管理’一节)

生理学成人ICP正常值≤15mmHg，ICP≥20mmHg时则为病理性颅内压增高(intracranial hypertension, ICH)。正常情况下儿童ICP低于成人，而新生儿的ICP可能低于大气压[2]。机体的自稳机制使ICP维持稳定，偶尔出现与生理活动(包括打喷嚏、咳嗽或Valsalva动作)相关的一过性升高。

颅内成分 — 成人颅内腔由颅骨保护，颅骨是一个容积固定(1400-1700mL)的坚硬结构。生理条件下，颅腔内容物包括(按体积计算)[3]：

●脑实质–80%

●脑脊液(cerebrospinal fluid, CSF)–10%

●血液–10%

病理性结构(包括肿块、脓肿和血肿)也可能存在于颅内腔中。由于颅内腔的总容积不可改变，所以某种颅内成分体积增大或存在病理性成分，则会导致其他结构出现移位和/或ICP增高。因此，ICP是反映颅内腔各成分的体积和顺应性的函数，该相互关系被称为门-克里二氏学说[4,5]。

成人脑实质体积相对恒定，但其可因占位性病变或脑水肿而发生改变(图 1)。颅内腔中的CSF及血液的体积波动范围较大。颅内任何一种成分的体积异常增加都可能导致ICP增高。

CSF由脉络丛和CNS的其他部位产生，生成速度约为20mL/h(500mL/d)[6]。正常情况下，CSF通过蛛网膜颗粒重吸收至静脉系统。CSF调节障碍通常由脑室梗阻或静脉淤血所致脑脊液流出受损引起；静脉淤血可见于矢状静脉窦(或其他静脉窦)血栓形成的患者中。在极少见的情况下，CSF生成会病理性增多，这种情况可能见于脉络丛乳头状瘤。(参见 “脑脊液：生理学与疾病状态时的检查实用性”)

脑血流量(cerebral blood flow, CBF)决定了颅内腔的血液量。高碳酸血症和缺氧会增加脑血流量。脑血流量的其他决定因素将在下文讨论。神经系统损伤时，脑血流量的自动调节可能受损，这可能导致迅速而严重的脑肿胀，特别是在儿童中[7-9]。

总的来说，ICP增高的主要原因包括：

●颅内占位性病变(如，肿瘤、血肿)

●脑水肿(如，见于急性缺氧缺血性脑病、大面积脑梗死和重度TBI)

●CSF生成增多，如脉络丛乳头状瘤

●CSF的吸收减少，如细菌性脑膜炎后蛛网膜颗粒粘连

●梗阻性脑积水

●静脉流出道梗阻，如静脉窦血栓形成、颈静脉受压和颈部手术

●特发性ICH(假性脑瘤)

颅内顺应性 — 颅腔内容物体积改变与ICP改变之间的相互关联可表明颅腔内的顺应性特征。可根据ICP变化引起的容积变化(dV/dP)来建立颅内顺应性的数学模型(和其他生理及机械系统一样)。

这种顺应性关系是非线性的，顺应性随着颅腔内容物组合体积的增加而降低。最初，代偿机制允许颅内成分体积增加而仅引起极少程度的ICP升高。这些机制包括：

●CSF移位进入硬膜囊

●通过静脉收缩及血液被排至颅外而使脑静脉血量减少

然而，当这些代偿机制耗尽时，颅内成分体积轻度增加即可引起压力显著升高，从而导致ICP异常升高(图 2)。

因此，颅内单个结构的体积变化幅度决定了其对ICP的影响。此外，颅腔内容物体积的变化速度对ICP也有影响。颅腔内容物体积缓慢变化产生的影响小于迅速改变的影响。临床上，此情况可见于一些存在大型脑膜瘤但ICP极小程度升高或正常的患者。相反，其他患者可能经历由快速产生的小血肿导致的症状性ICP升高。

脑血流量 — 随着ICP显著升高，脑干受压和/或脑血流量减少可导致脑损伤。脑血流量等于经过脑循环的压力降低值除以脑血管阻力，如欧姆定律所示[10]：

 CBF = (CAP - JVP) ÷ CVR

其中，CAP(carotid arterial pressure)为颈动脉压，JVP(jugular venous pressure)为颈静脉压，CVR(cerebrovascular resistance)为脑血管阻力。

脑灌注压(cerebral perfusion pressure, CPP)是一个反映脑灌注充分与否的临床替代指标。CPP被定义为平均动脉压(mean arterial pressure, MAP)与ICP(ICP)之差。

 CPP = MAP - ICP

自动调节 — 正常情况下，通过CVR在较宽CPP范围内(50-100mmHg)的脑血管自动调节，脑血流量可被维持在一个相对恒定的水平(图 3)[11,12]。然而，在某些病理情况下，CVR的自动调节会出现功能障碍，以脑卒中或脑创伤情况下最为显著。这种情况下，脑组织对即使很小的CPP改变也会变得极其敏感[11-13]。

另一个重要考虑因素在于自动调节的调定点在慢性高血压患者中也发生改变。血压(blood pressure, BP)轻至中度升高时，最初的反应为动脉和小动脉收缩。这种自动调节过程使得组织灌注维持在一个相对稳定的水平，同时避免压力升高传至更小、更末梢的血管[11]。因此，即使最终血压值仍在正常范围内，血压的急性下降也可导致慢性高血压患者产生缺血症状(图 3)[11]。

脑灌注压 — 引起ICP升高的情况(包括占位性病变及脑积水)可使CPP下降。这可导致极其严重的局灶性或整体性缺血。另一方面，CPP的过度升高(尤其当CPP>120mmHg时)可造成脑血管自动调节最终失效，进而引起高血压脑病和脑水肿[11,14,15]。对于慢性高血压患者，因为自动调节曲线已经右移，所以能够耐受更高水平的CPP(图 3)[11,15]。(参见 “成人中至重度高血压视网膜病变及高血压脑病”，关于‘血管损伤机制’一节)

最终，局部或整体脑血流量的降低造成了ICP升高的临床表现。这些临床表现又可进一步分为对ICP升高的一般反应和脑疝综合征。