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心内“洋地黄”之旅!

心血管内科医师 · 最后编辑于 2021-12-26 · 来自 Android · IP 广东广东
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这个帖子发布于 3 年零 184 天前,其中的信息可能已发生改变或有所发展。

首先,先介绍一下洋地黄的核心原理

图一:

K⁺-Na⁺-ATP酶泵(后面简称钠泵)示意图

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二、洋地黄作用后,钠泵便被抑制,见图2:

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钠泵被抑制后,钾钠交换减少,钠钙交换增多,最终使得心肌细胞内Ca²⁺增多,心肌收缩力增强。

洋地黄作用一句话:抑钠泵,胞内钙增多,心肌有力。

✎来了,标重点了:

1、洋地黄中毒时,多出现室性心律失常(最常见的是-室早二联律)

原因:洋地黄作用后,K⁺-Na⁺交换减少,心肌细胞内缺K⁺,诱发心律失常,因此,出现洋地黄中毒时表现,先停药,查电解质,如有低钾血症,应该补钾,诱因去除后,室早一般可纠正。

2、洋地黄要通过Ca²⁺起作用,在Ca²⁺低下的情况下,心衰的病人中使用了洋地黄,其作用效果一般不佳。

因此,心衰病人存在低钙血症时,如何应用才可安全的达到强心的作用?

①实验室检查明确Ca²⁺低于正常值。

②应用要相隔一段时间:

使用西地兰后4-6h,方可使用钙剂;先使用钙剂2h后,方可以使用洋地黄。

③补钙不可超过正常值。

3、Mg²⁺在K⁺-Na⁺-ATP酶中起到活性作用,故硫酸镁可用于治疗洋地黄中毒。

相关资料见:硫酸镁治疗洋地黄中毒的临床研究《中国医院药学杂志》 1999年 19卷 3期 164-165页。

4、洋地黄的剂量与其对心肌的作用呈线性关系。

三、负性传导及旁路作用

1、无旁路的心衰病人,服用洋地黄制剂后可减慢房室传导,起到负性传导作用

2、心脏旁路图:

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房室间有层“绝缘层”,可保证正常的传导通路,当这层“绝缘”出现“缺口”,也就是旁路时,洋地黄可加快旁路的传导,使得部分心室提前激动,产生“delta波”。

下图是正常心电图与旁路传导的对比

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因此,在心衰合并预激综合征的病人中,洋地黄是禁用的。

四、负性心率作用

1、使迷走神经兴奋性升高,心率下降,伴随着P-R间期延长。

因此,使用洋地黄后,P-R间期延长属于一度AVB,是洋地黄作用,当出现二度AVB时,考虑洋地黄中毒,应予以停用,使用阿托品纠正。

2、使用洋地黄后,心输出量增加,反射性降低心功能不全时引起的交感神经兴奋性,提高迷走神经兴奋性,从而降低心率。

五、利尿作用

洋地黄通过强心增加心输出量,使肾血流量增加,并通过抑制肾小管对Na⁺的重吸收,从而产生利尿作用。

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好了,以上机制都阐明了,再来看看“急性心衰时,合并下列疾病时,慎用或禁用洋地黄制剂的指征”。👇🏻也是重点!

1、急性心肌梗死发生24h内,尽量不用洋地黄制剂。

原因:

①AMI早期心排量下降,可反射性兴奋交感神经,使体内的儿茶酚胺分泌增加,加强未坏死的心肌收缩,此时应用洋地黄制剂对坏死的心肌无作用,对正常的心肌如同“鞭打快牛”,有害无益。

②增加心肌耗氧量,导致梗死面积扩大。

③缺血缺氧时,对洋地黄的敏感性增加,易导致中毒。

2、无流出道梗阻的肥厚型心肌病,此病多为舒张功能障碍,用洋地黄无益;晚期出现心室扩大,或室上速、房扑、房颤伴快速心室率时,可用洋地黄联合改善舒张功能药物。

3、风湿性心脏病单纯二尖瓣狭窄

此时若发生肺淤血或肺水肿,与二尖瓣狭窄有关,如果使用洋地黄治疗,加强左心室收缩无效,而加强右心室收缩,加重肺淤血、肺水肿。

只有当发生房颤时,需要减慢心室率时方可小剂量应用洋地黄治疗。

4、心脏压塞、缩窄性心包炎

在多数情况下,心肌的收缩功能正常,只是心室舒张充盈受阻,舒张期容量减少,压力升高,代偿性心动过速。

用洋地黄不能增加心排出量,反而减慢心率,降低心排出量,因此使用洋地黄无效。

5、高血压性心脏病

发生心衰时,主要与血压升高导致心脏后负荷加重、心室肥厚继发心室舒张功能障碍有关。

治疗重点在于降压、减轻后负荷,若降压后心衰仍无改善,可考虑应用洋地黄。

6、肺源性心脏病

此病常并发低氧血症,缺氧提高洋地黄敏感性,易导致中毒。

7、高排量性心力衰竭(甲亢、贫血等),其治疗核心在于病因治疗,应用洋地黄效果差。

8、另外,高龄、肝肾功能不全、严重心脏扩大、二度以上AVB、低钾血症等患者,都应该慎用洋地黄制剂。

在临床上,对于使用洋地黄的患者,存在个体差异,如出现恶心、呕吐等消化道症状,应及时查洋地黄血药浓度。

下面看看中毒的地高辛血药浓度,这是一例低剂量仍引起中毒的,感叹个体差异大。

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在使用洋地黄时,需要注意药物互相作用,如部分抗心律失常药(胺碘酮、普罗帕酮)可增加洋地黄类药物的血药浓度。

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好了,时间关系就✍🏻这了,不足的地方,有请各位老师纠正及补充。

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