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外科学水钠代谢及电解质代谢紊乱总结

发布于 2020-06-19 · 浏览 3132 · IP 香港香港
这个帖子发布于 4 年零 334 天前,其中的信息可能已发生改变或有所发展。

男女性液体占体重的百分比

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超过60岁的男性、女性体液量分别减至54%和46%

脑脊液、消化液、关节液等属于无功能性细胞外液

正常血浆渗透压及离子分布

 正常血浆渗透压:290-310 Osm/L

 离子分布:细胞外液的主要阳离子Na+,主要的阴离子HCO3-,CL-和蛋白质

 细胞内液的主要阳离子K+,Mg2+,主要阴离子HPO4-和蛋白质

 等渗性脱水的原因

①消化液的急性丧失,如大量呕吐、腹泻 

②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染

③大量抽放胸水,腹水,大面积烧伤等。

等渗性脱水的临床表现

临床症状有恶心,厌食,乏力,但不口渴

①   一般体征:舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥,松弛等

②   血容量不足的表现:若短期内缺失液体量达到体重的5%(即细胞外液的25%),病人会出现脉搏细速,肢端湿冷,血压下降等表现

③   休克的表现:若缺失液体量达到体重的6%-7%(细胞外液的30%-35%),则有更严重的休克表现

等渗性缺水的治疗

①   治疗原发病

②   补充细胞外液,首选平衡盐溶液,次选等渗盐水

③补给日需要量2000ml+氯化钠4.5g 

④补钾,防低钾血症

等渗性脱水时,单补等渗性盐水,易造成高氯性酸中毒的原因:溶液中Cl-浓度高于血液的浓度约50mmol/L

低渗性缺水的病因

①   胃肠道消化液持续性丢失

②   大创面慢性渗液

③   应用排钠性利尿剂未适当补充钠盐

④   等渗性缺水治疗时补充水分过多。

低渗性缺水的临床表现:随缺钠程度不同,表现不同,低渗性脱水分为轻、中、重三度

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低渗性缺水的诊断:根据临床表现和慢性丢失病史,可初步诊断

①   尿液检查:尿比重<1.01,尿Na+和Cl-明显减少

②   血钠检查:血清钠<135mmol/L.血清钠越低,提示病情越重

③   血液检查:红细胞计数,血红蛋白、血细胞比容,血尿素氮均增高

低渗性缺水的治疗

①   最重要的处理措施:积极处理原发病

②   静脉补液原则:输液速度先快后满,总输入量分次完成

其补钠量=(血钠正常值-血钠测量值)*体重(kg)*0.6(女性为0.5)

高渗性缺水病因

①   摄入水分不够(食管癌吞咽困难)

②   水分丧失过多(高热大量出汗)

③   尿崩症,溶质性利尿剂等

高渗性临床表现

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高渗性缺水的治疗

①   重要措施,病因治疗,积极纠正病因

②   补液,补低渗液体,首选5%葡萄糖或0.45%NaCl溶液,按每丧失体重的1%补液400-500ml

补水量=(血钠测量值-血钠正常值)*体重*4+2000ml(生理需要量)

③   补钠,纠正高渗性脱水的同时防止低钠血症

④   纠酸,经上述补液后,仍有酸中毒,可酌情补给碳酸氢钠溶液

低钾血症原因

①进食不足

②钾由胞外转向胞内

③利用排钾性利尿剂(呋塞米、依他尼酸)

④补液缺钾

⑤呕吐,持续性胃肠减压 

低钾血症临床表现

①   最早表现为肌无力,先是四肢肌、再躯干肌,后是呼吸肌

②   心电图ST段低平、T波倒置、出现U波

③   代谢性碱中毒,反常性酸尿

④   神经、胃肠、心血管系统兴奋性降低

补钾注意事项

①   不静推

②   速度不超80滴/分,20mmol/h

③   浓度不超0.3%,3g/L(40mmol/L)

④   一次输入不超8g

⑤   尿量>40ml/h后再补

⑥   若伴肝功能损伤或肝性脑病及酸中毒用谷氨酸钾

低钾血症伴有休克时,补钾原则:先晶后胶,待尿量>40ml/h时,再补钾

高钾血症原因

① 摄钾过多

② 肾排钾功能减退或用保钾利尿剂

③ 胞内钾移出

高钾血症临床表现

①   高钾血症临床表现无特异性

②   肌无力

③   心电图P波波幅下降,T波高尖

高钾血症治疗原则

①   体用含钾药物

②   促进K+转入胞内,输碳酸氢钠溶液;输葡萄糖+胰岛素溶液

③   排钾性利尿剂,促使钾从肾脏排除,如呋塞米,依他尼酸,噻嗪类利尿剂

④   阳离子交换树脂,可口服钾树脂,从消化道带走钾离子,同时可口服山梨醇、甘露醇以导泻

⑤   透析疗法,最快速降低血钾的方法有腹膜透析,血液透析两种

⑥   补钙,钙与钾有对抗作用,静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml,能缓解K+对心肌的毒性作用

代谢性酸中毒病因

①   碱性物质丢失过多

②   酸性物质蓄积过多

③   肾排酸保碱功能障碍

④   高钾血症

代谢性酸中毒临床表现

①   腱反射减弱或消失,神志不清

②   疲乏、眩晕、嗜睡

③   呼吸深快、典型者称Kussmaul呼吸,酮症酸中毒者呼出气有又酮味

④   心肌收缩力下降,血管对儿茶酚胺敏感性下降

代谢性酸中毒治疗

①   病因治疗为首要治疗措施,只要消除病因,轻度的代酸可自行纠正,不需使用碱性药物

②   补液,低血容量性休克可伴代酸,补液纠正休克后,轻度代酸可自行纠正

③   当HCO3-<10mmol/L时,可在补液的同时,应用碳酸氢钠溶液纠酸

④   补钙,酸中毒纠正后,游离钙减少,病人可出现手足抽搐,应静脉注射葡萄糖酸钙以控制症状。

代谢性碱中毒的病因

①   胃液丧失过多

②   碱性物质摄入过多

③   H+向胞内移动,低钾引起K+向胞外转移,低钾—碱中毒—反常性酸性尿

④   利尿剂的作用,呋塞米,依他尼酸

代谢性碱中毒临床表现

①   轻度代碱,一般无明显症状

②   重度代碱,神经肌肉系统表现为烦躁不安,谵妄,腱反射亢进,手足抽搐,呼吸系统可有呼吸变浅变慢,心血管系统可有心律失常,心脏传导阻滞,血压下降

代谢性碱中毒的治疗

①   病因治疗为首要治疗措施,如解除完全性幽门梗阻

②   补液,对于胃液丧失所致的代碱,可输注等渗盐水或葡萄糖盐水

③   重度代碱,当血浆HCO3-为45-50mmpl/L时,PH>7.65时,可给予稀释的盐酸溶液

血钙(不是重点)

体内钙99%存在于骨骼中,血钙浓度为2.25-2.75mmol/L,血钙浓度减低,口周和指尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进。血钙浓度相当恒定,45%为离子化钙,有维持神经肌肉稳定性的作用。缺镁时常伴缺钙、缺钾。

最后编辑于 2020-06-19 · 浏览 3132

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