全国慢性胃炎讨论共识意见

全国慢性胃炎研讨会共识意见

中华医学会消化病学分会

2000年5月1~2日，中华医学会消化病学分会邀请国内60位消化病专家和 10位病理学专家在江西井冈山举行慢性胃炎研讨会。这是继1982年在重庆召开的首次全国慢性胃炎研讨会后的第2次会议。此间，国际上曾举行过若干次胃炎研讨会，达成了一些重要共识，主要的有悉尼系统(1990年)和新悉尼系统(1996年)；幽门螺杆菌 (H. pylori)的新发现，已改变了胃炎的病因认识。研讨会事先分成临床胃镜组、病理组和幽门螺杆菌组进行准备，专家们充分吸取国际上有关胃炎的共识精神，并结合我国的实际情况，写成讨论稿。会议期间，在分组讨论的基础上再举行全体会议。在慢性胃炎的多数问题上意见基本一致，但也存在一些分歧。现将多数专家同意的共识意见，总结如下：

一. 慢性胃炎分类：结合临床、内镜和病理组织学结果的慢性胃炎分类见附录一。

二. 慢性胃炎临床诊断要点：

(一). 病史、体检：

1、评估胃炎对人体的影响程度：消化不良症状的有无、严重程度。

2、找出可能的病因或诱因：药物、酒精、胃十二指肠反流。

(二). 内镜

内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎（非萎缩性胃炎）和萎缩性胃炎。如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。

病变的分布及范围：胃窦、胃体、全胃。

内镜下慢性胃炎的诊断依据：

浅表性胃炎：红斑（点、片状、条状），粘膜粗糙不平，出血点/斑。萎缩性胃炎：粘膜呈颗粒状，粘膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。

活检取材：见“病理组织学诊断” 项。

内镜胃炎的诊断书写格式:

除表明胃炎类型、分布范围外，对病因也尽可能加以描述。举例说明：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，H. pylori阳性。

三. H. pylori相关性胃炎：

H. pylori 在慢性胃炎发病中的作用：已有充分证据证明，H. pylori是慢性胃炎的主要病因 。 

H. pylori相关性胃炎的诊断：证实有H. pylori现症感染 (组织学、尿素酶、细菌培养、13C或14C-尿素呼气试验任一项阳性)，病理切片检查有慢性胃炎的组织学改变，可诊断为Hp相关性慢性胃炎。但从严格意义上讲，诊断Hp相关性慢性胃炎时，现症感染应以病理组织学检查中发现Hp为依据。

根除H. pylori疗法在H. pylori相关性慢性胃炎治疗中的应用：成功地根除H. pylori后，胃粘膜病理组织学上慢性活动性炎症可得到明显改善，但改善消化不良症状的作用有限。根除H. pylori治疗适用于下列H. pylori相关性慢性胃炎患者：(1)有明显异常(指胃粘膜糜烂、中~重度萎缩、中~重度肠化、不典型增生) 的慢性胃炎；(2)有胃癌家族史者；(3)伴有糜烂性十二指肠炎者；(4)消化不良症状经常规治疗疗效差者。

根除H. pylori的治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法（详见附录二）。

四. 病理组织学诊断（详见附录一）：

1. 活检取材：

用于临床建议取2~3块，用于研究取5块。内镜医师应向病理科取材部位、内镜所见和简要病史等资料，以加强临床和病理的联系，取得更多反馈信息。

2. 关于组织学变化的程度分级：

对5种形态学变量(H. pylori、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化) 要分级，分成无、轻度、中度和重度4级。如有异型增生要注明，并分轻度、中度和重度3级。分级方法采用我国制定标准，与悉尼系统的直观模拟评分法(visual analogue scale)并用。

3. 病理诊断报告：

诊断要包括部位特征和形态学变化程度，有病因可见的报告病因。病理要报告每块活检的组织学变化情况，结合内镜所见及活检取材部位作出诊断。

五. 慢性胃炎的治疗原则：

(一). 消除或削弱攻击因子：

根除H. pylori：指征见上。

抑酸或抗酸治疗：适用于有胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。根据病情或症状严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂。

针对胆汁反流、服用非甾体类抗炎药等作相应治疗和处理。

(二). 增强胃粘膜防御：适用于有胃粘膜糜烂、出血或症状明显者。药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和粘膜保护作用的硫糖铝等。

(三). 动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。

(四). 中药：辩证施治，可与西药联合应用。

(五). 其它：抗抑郁药、镇静药。适用于睡眠差、有明显精神因素者。

附录一：慢性胃炎的病理诊断标准和分类：

一．活检取材：

用于研究时，希望根据悉尼系统要求取5块标本，胃窦2块取自距幽门2~3 cm的大弯和小弯，胃体2块取自距贲门8 cm的大弯和小弯（约距胃角近侧4cm）和胃角1块。对可能或肯定存在的病灶要另取。标本要足够大，达到黏膜肌。

用于临床时，建议取2~3块：胃窦小弯1块(和大弯1块)和胃体小弯1块。 

不同部位的标本须分开装瓶。

须向病理科取材部位、内镜所见和简要病史。

二. 特殊染色：

对炎症明显而HE染色片上未找见H. pylori的标本，要做特殊染色仔细寻找。可用较简便的Giemsa染色或Warthin-Starry染色。

对于肠化如认为有必要，可作AB-PAS和HID-AB染色。

三. 组织学分级标准 ：

有5种形态学变量要分级（H. pylori、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化），分成无、轻度、中度和重度4级（或0、+、++、+++）。分级方法用下列标准或和悉尼系统直观模拟评分法（见附图）并用。

H. pylori: 观察胃粘膜的粘液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的H. pylori。无：特殊染色片上未见。轻度：偶见或小于标本全长1/3有少数H. pylori。中度：H. pylori分布超过全长1/3，而未达标本全长2/3或似连续性、薄而稀疏地存在于上皮表面。重度：H. pylori成堆存在，基本分布于标本全长。肠化粘膜表面通常无H. pylori定植，故标本全长中要扣除肠化区。

活动性：慢性炎症背景上有中性粒细胞浸润。轻度：粘膜固有层少数中性粒细胞浸润。中度：中性粒细胞较多存在于粘膜层，并在表面上皮细胞间、小凹上皮细胞间或腺管上皮间可见。重度：中性粒细胞较密集，或除中度所见外还见小凹脓肿。

慢性炎症：根据慢性炎症细胞密集程度和浸润深度分级，两可时以前者为主。正常：单个核细胞每高倍视野不超过5个，如数量略超正常而内镜无明显异常时，病理可诊断为无明显异常。轻度：慢性炎症细胞较少并局限于粘膜浅层，不超过粘膜层的1/3。中度：慢性炎症细胞较密集，超过粘膜层的1/3，达到2/3。重度：慢性炎症细胞密集，占据粘膜全层。计算密度程度要避开淋巴滤泡及其周围的淋巴细胞区。

萎缩：指胃的固有腺体减少，幽门腺萎缩是幽门腺减少或由肠化腺体替代，胃底（体）腺萎缩是指胃底（体）腺假幽门腺化生、肠上皮化生或腺体本身减少。萎缩程度以胃固有腺减少各1/3来计算。轻度：固有腺体数减少不超过原有腺体的1/3，大部分腺体仍保留。中度：固有腺体数减少超过1/3，但未超过2/3。残存腺体不规则分布。重度：固有腺体数减少超过2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。标本过浅未达到黏膜肌层的不可能诊断萎缩，要剔除。胃窦部少数淋巴滤泡不算萎缩，但胃体黏膜层出现淋巴滤泡要考虑为萎缩。

肠腺化生：肠化部分占腺体和表面上皮总面积1/3以下的为轻度、1/3~2/3的为中度，2/3以上为重度。

其他组织学特征：分非特异性和特异性两类，不需要分级，出现时要注明。前者如淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽门腺化生等；后者如肉芽肿、集簇性嗜酸性粒细胞浸润、明显上皮内淋巴细胞浸润和特异性病原体等。假幽门腺化生是胃底腺萎缩的指标，判断时要核实取材部位。

异型增生要分轻度、中度和重度3级。  

四. 病理诊断报告

诊断包括部位特征和形态学变化程度，有病因可循的要报告。胃窦和胃体都有炎症的慢性胃炎不再称全胃炎，称为慢性胃炎即可，但当胃窦和胃体炎症程度相差二级或以上时，加上“为主”修饰词，如“慢性（活动性）胃炎，胃窦为主”。 慢性胃炎有许多同义词，统一用慢性胃炎分类表中左侧的名称。

病理要报告每块活检的组织学变化情况。萎缩性胃炎的病理诊断标准暂定为：同一部位（胃窦或胃体，胃角标本作胃窦计算）的2块或2块以上活检病理结果都有萎缩和/或肠化时可诊断为萎缩性胃炎；如仅1块有萎缩和/或肠化时，诊断为：“慢性胃炎伴萎缩和/或肠化。” 

慢性胃炎分类表

胃炎类型

病 因

胃炎同义语

浅表性

H. pylori  

其它因素?

非萎缩性

慢性胃窦炎

间质性/滤泡性

高分泌性  

糜烂性

萎缩性

 自身免疫性

自身免疫

A型胃炎，胃萎缩

弥漫胃体性

恶性贫血相关性

 多灶萎缩性

H. pylori

饮食因素 

环境因素? 

B型胃炎

化生性

弥漫胃窦萎缩性

特殊型

 化学性

化学性刺激

胆汁性 

NSAIDs 

其它因素? 

反应性

返流性

NSAID性

 放射性

射线损伤

 淋巴细胞性

原发性?免疫反应性

麦胶

药物性 

H. pylori? 

痘疹样(或疣状)胃炎(内镜)

乳糜泻相关性

 非感染性 

Crohn病

 肉芽肿性

结节病

Wegener肉芽肿和

 其它血管炎病

异物性

原发性   

孤立肉芽肿性

 嗜酸细胞性

食物过敏

其它过敏原？

过敏性

 其它感染性疾病

细菌(非H. pylori) 

病毒

霉菌

寄生虫

蜂窝织炎性

附录二：推荐的根除幽门螺杆菌的治疗方案

一. 铋剂＋两种抗生素

铋剂标准剂量＋阿莫西林0.5＋甲硝唑0.4，均每日２次 ( 2周。

铋剂标准剂量＋四环素0.5＋甲硝唑0.4，均每日２次 ( 2周。

铋剂标准剂量＋克拉霉素0.25＋甲硝唑0.4，均每日２次 ( 1周。

二. 质子泵抑制剂 (PPI)＋两种抗生素

PPI标准剂量＋克拉霉素0.5＋阿莫西林1.0，均每日２次 ( 1周。

PPI标准剂量＋阿莫西林1.0＋甲硝唑均，均每日２次 ( 1周。

PPI标准剂量＋克拉霉素0.25＋甲硝唑0.4，均每日２次 ( 1周。

三. 其他方案

雷尼替丁枸橼酸铋（RBC）0.4替代推荐方案1中的PPI。

H2-RA或PPI＋推荐方案一, 组成四联疗法。

应注意的是：

方案中甲硝唑0.4可用替硝唑0.5代替。

H. pylori对甲硝唑耐药率已较高，耐药影响疗效。呋喃唑酮抗H. pylori作用强，H. pylori不易产生耐药性，可用呋喃唑酮0.1替代甲硝唑。

PPI＋铋剂＋两种抗生素组成的四联疗法多用于治疗失败者。

(林三仁、于仲麟、胡品津、王崇文、许国铭、萧树东、施 尧、刘文忠等整理)