睡眠—呼吸运动意外性猝死

倪孟进

（浙江乐清市虹桥镇一村卫生室，325608）

猝死是人类最可怕的疾病，是一种原因未明，法医病理学中仍是有待于进一步研究的重要课题。根据世界卫生组织（WHO）的猝死定义：“平素身体健康或貌似健康的患者，在出乎意料的短时间内，因自然疾病而突然死亡即为猝死。”目前普遍认为猝死主要为心源性因素所导致，作者持另外不同意见。根据作者本人的周围神经病变致病理论，通过相关复杂的生理、病理因素进行归纳分析认为，清醒状态下猝死可能与脑干异常放电有关，而睡眠状态下猝死可能与呼吸运动意外有密切关系。本文主要分析睡眠—呼吸运动意外性猝死。

1相关解剖与神经调节

呼吸运动与神经调节有呼吸肌、躯体神经、脊髓、低位脑干、高位脑约五个环节组成。

1.1呼吸肌

使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉，主要有膈肌、肋间外肌和前锯肌；吸气是主动过程，只有在吸气肌收缩时，才会发生吸气运动。平静呼气时是因膈肌、肋间外肌舒张，肺依靠本身的回缩力量而回位。还有其他肌肉参与，如背部肌群、胸部肌群、腹部肌群等。

1.2躯体神经与脊髓

肋间神经、胸长神经、胸内外侧神经、膈神经等，由相关脊髓段发出，这些周围神经支配呼吸肌，控制呼吸肌的收缩与舒张。脊髓不能产生也不能调节呼吸节律，是呼吸肌、躯体神经中继站。

1.3低位脑干

低位脑干是指脑桥和延髓，延髓是呼吸节律的基本中枢，而脑桥是呼吸调整中枢。故脑干的脑桥和延髓呼吸中枢损伤病变，容易出现病理性呼吸，严重的甚至发生呼吸意外。

1.4高位脑

脑桥以上的呼吸中枢，如下丘脑、边缘系统、大脑皮层，是呼吸系统的高级中枢，特别是大脑皮层可分别通过皮层脊髓束和皮层脑干束随意控制脊髓和低位脑干呼吸神经元的活动，以保证其他与呼吸相关活动功能的完成，如说话、唱歌、哭笑、咳嗽、吞咽、屏气、深呼吸等。

1.5神经调节

呼吸运动是呼吸肌收缩舒张引起胸廓节律性扩张与缩小的过程，是气体交换的原动力。呼吸中枢是指中枢神经系统内产生呼吸节律和调节呼吸运动的神经细胞群，呼吸的基本中枢在脑干的延髓和脑桥位置。呼吸运动受随意（大脑皮层）与非随意（脑干）调节系统的双重支配。

2神经系统、呼吸运动特殊生理现象

2.1做梦现象

睡眠时眼电图、肌电图、脑电图的变化，会出现周期性的快速眼球运动，故分快眼动睡眠REM（快波睡眠、异相睡眠）和非快眼动睡眠NREM（慢波睡眠）。在快波睡眠期时脑电波和觉醒期的脑电波都呈类似不规则β波，表现为皮层活动的去同步化，但是行为上却是睡眠状态。此时刻如果被唤醒，74-95%的人诉说刚才正在做梦。根据睡眠做梦时脑电波呈觉醒状态的不规则β波，由此，作者暂且认为做梦为“类觉醒”状态。

2.2自主呼吸与随意呼吸分离现象

在觉醒状态，如果脑干或者自主呼吸通路受损，自主节律呼吸运动异常或者停止，患者照样可以进行随意呼吸，但是必须靠人工呼吸机来维持肺通气，否则患者一旦入睡，呼吸运动马上停止。当大脑皮层相应呼吸区域或者皮层脊髓束和皮层脑干束受损时，患者可以进行自主呼吸，但是不能完成对呼吸运动的随意调控。由此，作者推测分析认为：觉醒状态的皮层脊髓束和皮层脑干束不光只是随意控制呼吸运动，而且具有协助与加强呼吸运动的特殊生理功能，来保证呼吸运动的极佳状态。

2.3打呼噜现象（作者个人设想）

机制：睡眠状态自主呼吸节律极度平稳时，在各种原因作用下，双侧呼吸肌力量不均衡，致使胸廓平稳呼吸运动出现异常，特别是在吸气时双侧胸廓扩张过程中微微发生颤抖，使其空气系统发生变化，导致空气通过上呼吸道某个特殊结构而产生的异常高调呼吸音。上呼吸道结构个体差异变化，能演奏出各式各样的鼾声。作者认为，在睡眠极度平稳吸气时双侧胸廓扩张过程中发生微微颤抖犹如蝴蝶两个翅膀在扇动，整个打鼾过程类似于蝴蝶效应产生的连锁反应。打鼾现象为自主呼吸异常的特殊表现，觉醒状态则没有，由此，作者推测认为，大脑皮层觉醒状态有支持与加强呼吸运动的特殊生理功能；大部分成年男子一旦进入睡眠状态随即发生打呼噜现象，可见觉醒状态对呼吸运动稳定的重要性。

3睡眠—呼吸意外猝死起因与原理探讨

3.1起因

在睡眠状态下自主呼吸时，大脑皮层呼吸相关区域、低位脑干、脊髓、躯体神经、呼吸肌等其中某个环节病变、发育不完善或者代偿失调，呼吸运动会发生异常，导致出现打鼾、睡眠呼吸暂停综合征等病症。如果酗酒、长期精神紧张、过度劳累、胸廓受压等原因更加容易诱发与加重自主呼吸运动异常，严重的将出现呼吸运动意外。

3.2原理

睡眠状态自主呼吸出现异常时，为了防止呼吸运动出现意外，通过脑干网状结构上行激动系统投射到大脑皮层的呼吸相关区域，形成各种各样的梦境，使大脑皮层呈“类觉醒”状态，来支持与加强呼吸运动。如果呼吸运动严重受阻，呈紧急持续缺氧状态，机体潜在的应急能力会紧急促使其从“类觉醒”转换为觉醒状态，来改变呼吸运动，促醒后大口换气，部分伴大汗淋漓，如经常出现的噩梦、睡眠瘫痪症或者意义相近的睡眠呼吸暂停综合征。如果“类觉醒”转换觉醒失败，最终导致自主呼吸运动意外性猝死。大脑皮层“类觉醒”转换觉醒过程发生了障碍，是导致自主呼吸意外猝死发生的根本性原因，由此，可以直接推测酗酒后、中枢神经抑制性药物更容易诱发睡眠中猝死。

4小结

作者认为，睡眠状态自主呼吸期间是一个非常薄弱的生理环节。通过自主呼吸与随意呼吸分离现象、做梦现象（类觉醒）和打呼噜现象来分析，可得出以下几个问题，来推理睡眠—呼吸意外猝死存在发生的可能性：

4.1大脑皮层脊髓束和皮层脑干束有积极协助与加强脑干自主呼吸的特殊功能，不仅仅只是随意控制呼吸运动那么简单。在觉醒状态通过皮层脊髓束和皮层脑干束使呼吸运动非常稳定，一旦进入睡眠状态，专靠脑干基本中枢的自主呼吸运动显得力单薄弱，容易出现呼吸异常。

4.2脑干、脊髓、躯体神经、呼吸肌等其中某个环节病变异常，影响自主呼吸运动，机体会通过做梦（类觉醒）形式来加强呼吸运动。做梦为机体特殊性保护机制，能够积极协助睡眠状态下的自主呼吸运动。

4.3自主呼吸受困，如果脑干网状结构上行激动系统异常不产生做梦（类觉醒），无法加强呼吸运动；或者大脑皮层呼吸区域病变异常和抑制，做梦（类觉醒）转换觉醒过程发生故障，导致觉醒失败机体长期缺氧后猝死。这种睡眠中因呼吸运动意外缺氧而死，如果不分析动脉血含氧量，尸体解剖可能不会遗留一点迹象，很符合目前猝死的定义。

个人观点，仅作参考。

参考文献

 [1]董朱大年、王庭槐等主编·生理学.·第8版·北京：人民卫生出版社：2013·

作者简介：倪孟进，男，浙江籍，内科主治医师

研究方向：周围神经慢性损伤病变，脊柱相关疾病、颈肩腰腿病治疗，中西医融合观

探索思路：周围神经外膜病变是机体大部分慢性疾病的主要病理基础

创    立：周围神经病变致病理论

地    址：浙江省乐清市虹桥镇益寿路18-20号 

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【周围神经病变致病理论】

周围神经病变致病原理：周围神经内部存在少量的微流动样液体，这些物质含有大量神经营养因子即神经生长因子，是营养和支持神经正常生理的必需品，由神经外膜与邻近周围组织隔绝。在各种不利因素影响下，神经外膜容易发生病变水肿，屏障被破坏，通透性增加，导致神经内部的营养物质外渗；同时邻近组织物质可通过外膜病变处进入神经内部，致使神经纤维变性坏死和功能障碍，两种病理结果导致系列复杂病症的陆续出现。病症发生一种是由于神经病变本身引起的如疼痛、麻木、痛性组织粘连、组织增生、痛性水肿、局部怕冷等；另外一种是周围神经病变以后对其所支配的靶组织器官直接或间接影响以后所产生的病症。有周围神经分布的部位，都适合此理论套用。

【作者心语】

该理论涉及病症之多，远远超越我个人能力所想象，临床上许多疑难杂症通过此理论可以得到很好的解释，并由此可采取相对应的防治措施，效果非常显著。也可对二千多年中华魁宝中医经络学说用现代医学科学进行阐明。该理论是作者在实践中探索出来的规律性总结，完全属于个人的诊治设想。本人在基层工作，因各方面条件限制，尽自己微薄能力，只为提供参考，错误之处请多多批评指正。

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敬请关注作者的相关文章   博客： http://blog.sina.com.cn/u/2636831133

【周围神经病变致病理论体系】

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