[资料]寄生虫感染与眼科疾患

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有不少寄生虫种可寄生于人眼，引起眼寄生虫病。有的是专门寄生于眼部的，如结膜吸吮线虫；有些是组织内寄生虫，可在体内多处寄生，也可寄生于眼部，如弓形虫、棘球蚴、猪囊虫、旋毛虫等；还有一些体内移行寄生虫迷路到达眼部，如并殖吸虫、蛔虫、班氏丝虫；另外一些动物寄生虫，偶尔到达眼部寄生，如孟氏裂头蚴、刚棘腭口线虫、弓首线虫等。眼蝇蛆病和眼部阴虱是体外寄生虫引起的。

金大雄(1957)曾总结我国人眼部的寄生虫，当时发现7种。绦虫3种：裂头蚴、猪囊虫和棘球蚴；线虫2种：结膜吸吮线虫和刚棘腭口线虫；昆虫2种：蝇蛆和阴虱。近年来除刚棘腭口线虫无眼部新病例报告外，其余6种引起的眼寄生虫病病例均有所增加。另外新报道的虫种有：弓形虫、棘阿米巴、并殖吸虫、丝虫、旋毛虫和蛔虫等。

还有几种国外传播的眼寄生虫病，如弓首线虫、盘尾丝虫和罗阿丝虫等引起的眼病，国内虽无报道，但当今国际交往日益增多，上述眼病我国援外医疗队已有报道，还有的在国内医院外国人门诊时发现。

下面就各类寄生虫所致的眼病分述如下。

34.1 原虫

34.1.1弓形虫

弓形虫病是一种人畜共患的寄生虫病。眼弓形虫病大多为先天性感染。先天感染的眼弓形虫病主要表现为视网膜脉络膜炎，此外可伴有眼球震颤、小眼球、瞳孔膜残存、玻璃体动脉残存、视神经萎缩及斜视等。急性弓形虫病往往发生于胎儿期或出生后不久，国内至今未见急性期眼底改变的报告。临床上眼科检查时往往发现已有瘢痕形成，为陈旧性病灶的表现。典型的陈旧病灶多位于黄斑部，约2—3个视乳头直径大小，中央部呈灰色或白色，边缘部有黑褐色色素沉着，病灶边缘不整齐，常呈锯齿状，并有脱色素现象。过去往往诊断为黄斑缺损，其实这是坏死性渗出性炎症的修复瘢痕。

陈旧病灶附近又可出现再发病灶，有时在赤道部或在另眼发现，也有陈旧病灶内部再发者。急性期往往有白色渗出，病变部位视网膜水肿混浊，轻度隆起，境界不清，同时可见局部血管炎，动静脉管腔不规则，伴有套袖样白鞘。玻璃体混浊，有时前房水亦混浊。虹膜后粘连。一般经过2—3月后炎症逐渐消退，病灶平复。1—2年后转变为陈旧病灶。重症患者可导致视网膜剥离、青光眼以及眼内炎而失明。后天感染并发眼部症状者很少见，偶可发生局限性渗出性视网膜脉络膜炎，眼底改变与先天感染的复发病灶相同，有视力下降，血清学反应阳性等。

弓形虫到达眼部的途径可能为血行感染。因多数病例发生在黄斑部，该部血管分布较密，弓形虫在毛细血管内容易引起栓塞。反复发作的眼弓形虫病可能是细胞免疫反应缺陷所致。

眼弓形虫病临床表现复杂，应与钩端螺旋体病、结节病、晶体过敏性眼内炎、交感性眼炎、梅毒、结核、巨细胞包涵体病、囊球菌属病等相鉴别。

实验室诊断是本病的重要依据，病原检查一般较困难。在急性感染期，虫体在体内大量增殖时，取外周血或视网膜下渗液涂片，固定后用姬氏或瑞氏染色，用光镜检查滋养体、假包裹或包囊。或将待检材料接种于小鼠或鸡胚绒尿膜，待弓形虫繁殖后再作检查。常用的血清学试验有：美蓝染色试验、间接荧光抗体法、补体结合试验、酶联免疫吸附试验、皮内试验等。对于仅有眼部感染而无全身感染的病人，血清抗体滴度往往不高，可检测房水的抗体滴度。总之，血清学方法的敏感性和特异性都有待提高。

眼弓形虫病的治疗与全身发病者不同，不能仅仅给以抗弓形虫药物，应根据发病程度及分型给以不同治疗。陈旧病灶不必治疗，应严密观察。再发病灶是包囊破裂引起过敏反应或释放出弓形虫再次感染，故除了给予抗弓形虫药物外，还需给以皮质类固醇制剂。再发病灶消失后1—2年，可加行预防的光凝固术。局限性渗出性病灶可用抗弓形虫药物治疗。目前最常用的抗弓形虫药物是磺胺药(如磺胺嘧啶)合并乙胺嘧啶。两药协同可抑制滋养体的繁殖，但对包囊无作用，故易复发。且乙胺嘧啶对造血器官有毒性，并且有致畸作用，因此妇女孕期一级不用。还可用氯洁霉素或螺旋霉素治疗，临床症状可有所改善。此外磺胺甲基异恶唑与甲氧苄胺嘧啶合并使用，效果相当于或优于磺胺嘧啶和乙胺嘧啶，且毒性较低。

弓形虫感染很普遍，据报道全世界约有5亿一10亿人有弓形虫感染。我国杨树森(1981)在天津进行弓形虫血清流行病学调查中发现阳性率高达28．5％。弓形虫性视网膜脉络膜炎在欧美各国约占全部色素膜炎的1／3，是现在明确病因的色素膜炎中发病最高的。日本近年来本病的报告日益增多，约占色素膜炎的10％一20％。我国目前已有多例报告。鉴于弓形虫病的全球性分布及高发病率，值得引起我国医务界的高度重视。

34.1.2 棘阿米巴

棘阿米巴(Acanthamoeba)是一种自由生活的阿米巴种，普遍存在于水、潮湿泥土和***植物中，滋养体以细菌为食料，进行二分裂繁殖，亦可形成包囊。棘阿米巴通过灰尘或污水可侵入眼部，引起角膜溃疡、色素膜炎等。美国Jones(1975)首次报道本病，近年发现多发于配戴接触眼镜的患者。如不能早期确诊并有效治疗，终可导致失明。棘阿米巴性角膜炎早期与病毒性角膜炎上皮型难以鉴别，多表现为单个或多个点或斑状上皮不整或缺损，此后上皮下实质表层出现斑状或线条样浸润。本病早期症状不重，有轻度刺激或异物感。约50％病人往往合并角膜神经炎，可出现明显的睫状充血及强烈疼痛。不久还可出现色素膜炎，发生房水闪烁，角膜内皮沉着物Kp(十)。如果病变进一步发展，逐渐局限于角膜中央，病灶呈环形。环的中央基本保持透明，环与周围角膜界限清晰。这是本病的重要特征，但也可能误诊为病毒性角膜炎的实质型。环型病灶进一步发展为白色圆盘型。与其它细菌性、霉菌性角膜炎不同，发展到此期一般应疼痛减轻，但棘阿米巴角膜炎患者大多并发神经炎，疼痛加重，患者难以入睡，色素膜炎进一步发展，甚至出现前房积脓。

棘阿米巴角膜炎的诊断依据为：①有外伤或接触眼镜配戴史。有急性角膜炎，经抗菌、抗病毒及激素类药物治疗无效史。②病灶局部刮片或接触眼镜保存液作阿米巴培养和特殊染色试验，查到棘阿米巴滋养体或包囊。③同焦点显微镜(TSCM)检查。该检查为非创伤性，放大倍数为240倍以上，可看到角膜内的棘阿米巴滋养体和包囊。棘阿米巴角膜神经炎用TSCM检查表现为不规则的神经肿胀增厚和边缘粗糙，有病例报告发现棘阿米巴滋养体伪足包围神经外膜。④抗阿米巴治疗有效。治疗：局部用药可用polyhexamethylene、bigua- nide、Paro—pamidineparamomyein sulfate、chlorhexidine、digluconate。口服itraconazol。由于本病药物治疗较困难，故治疗显效后仍需继续用药，逐渐减量，最终停药。

34.2 蠕虫

34.2.1 猪囊尾蚴

猪囊尾蚴是猪带绦虫的幼虫。人体感染猪带绦虫成虫是因为吃了含囊尾蚴的生猪肉引起。而患猪囊尾蚴病是因为吃了被虫卵污染的食物，或因成虫寄生后引起自身感染所致。虫卵中的幼虫逸出后穿过十二指肠壁，随血流到达身体各部。幼虫经后短睫状动脉可到达眼内，在眼内约需72天发育为囊尾蚴。囊尾蚴在眼内可活2年以上，死亡后存留很长时间，文献记载有的留在眼内长达20年。

国内眼囊尾蚴病大多发生在玻璃体和视网膜下，也有位于结膜下、眼眶、前房、眼肌、巩膜、睑板等处。在印度则以外眼寄生为主。

寄生于结膜下和眼外肌的囊尾蚴引起的眼部症状为眼球表面囊肿，寄生于眼眶者可致眼球轻度突出和复视。眼内囊尾蚴往往呈灰白色、半透明的囊样体，边缘有金黄色或彩虹样光泽，中央常可见白色斑点。眼底镜检查如果是活囊尾蚴，可见其自发的间歇性蠕动，头向外伸时偶可观察到它的吸盘。活囊尾蚴的活动性相当大，有时发现居网膜下，数日后即穿破网膜进入玻璃体内。眼内囊尾蚴多伴有色素膜炎、玻璃体显著混浊或视网膜脱离。甚至可致失明、眼球萎缩等。

眼内囊尾蚴病的诊断以囊尾蚴特有的形态及其蠕动特性为主要依据。其它各项检查对诊断价值不大。外眼囊尾蚴病往往通过手术切除、病理组织学检查才能确定。

眼囊尾蚴病的治疗与全身囊尾蚴病不同。近年来报道用吡喹酮杀囊尾蚴疗效较好，但有人不主张用该药治疗眼内囊尾蚴病，以免囊尾蚴死亡后引起强烈的反应导致眼损伤。一般采用手术治疗。取虫的方法根据囊尾蚴所在的部位而有所不同。玻璃体内囊尾蚴可用玻璃体切割术合并吸引取虫，手术切口部位尽量接近囊尾蚴。为预防视网膜剥离，切口附近巩膜应施以电烙。视网膜下囊尾蚴手术治疗较玻璃体内者容易，疗效也
高，但有时并发视网膜剥离。

34．2．2棘球蚴

棘球蚴有细粒棘球蚴和泡状棘球蚴二种，都可寄生于眼眶，但前者较多见。成虫主要寄生在狗及其它犬科动物的小肠中，人吃了该虫虫卵污染的食物而感染。虫卵在十二指肠中孵化出幼虫，然后穿过肠壁随血流到达身体各部，引起包虫病。

到达眼部的细粒棘球绦虫的幼虫与其它部位的一样，形成囊肿。囊内还会产生许多子囊，外面为白色纤维组织所包围。囊内充满液体，其中含有头节，每个头节都能进一步发育为子囊，此即所谓单房性棘球蚴囊。细粒棘球蚴可寄生于眼睑、结膜、玻璃体、视网膜与眼眶。眼眶包虫病可发生于眼眶任何部位，其症状与一般眼眶肿瘤相似，即眼球突出、偏位而引起复视。眼球突出严重时可发生暴露性角膜炎、角膜溃疡、角膜穿孔，甚至发生全眼球炎或眼球萎缩。有的包虫囊可生长很大，充满整个眼眶，并可腐蚀眶壁，侵犯到颅腔。也可压迫视神经而产生视乳头水肿，视网膜出血或视神经萎缩。包虫偶可寄生于眼内，在玻璃体内逐渐长大，导致失明。

包虫囊破裂后往往产生毒性反应或过敏反应，严重者发生过敏性休克乃至死亡。局部可产生炎症性肿胀。囊液中含有的头节外渗引起囊外扩散感染，在其附近形成许多新的包虫囊。因而囊肿穿刺绝对禁忌，手术中要防止剥破囊壁。

泡状棘球蚴主要寄生于肝内，偶寄生于眼眶，由无数很小的囊泡聚集而成，所以又称多房性棘球蚴。囊泡有生发层和角质层，内含胶状物。囊泡可向周围组织增殖侵蚀，产生慢性炎症反应，常因组织坏死、液化而形成空腔。囊泡形状极不规则，增殖主要是外生性，类似恶性肿瘤。眼眶内寄生的泡球蚴往往可扩展至筛窦、颅底，引起鼻腔和内耳道狭窄，破溃后又可并发细菌感染。

眼棘球蚴病的诊断一般较为困难，用免疫诊断方法往往血清抗体滴度低，敏感性差。常用的方法有：用棘球蚴液进行皮内试验、间接血凝试验和酶联免疫吸附试验。

治疗病人主要用手术摘除。近来也有试用驱虫药物治疗者。目前看来使用吡喹酮疗效较差，甲苯咪唑可能有一定疗效，但剂量要大，治疗时间要长，最好用于感染早期，包囊直径一般不超过5cm时治疗可能收效。常用剂量为：60—200mg／(kg·d)，分三次口服。需连续服用12—48周。有人建议该药仅用于手术后预防继发性播散。另外Saimot(1g83)用丙硫苯咪唑治疗人体包虫病，疗效显著。剂量为10—14mg／(kg·d)，连续服用30天。该药杀虫作用缓慢，可以防止抗原的大量释放而导致过敏反应，因而认为丙硫苯咪唑是一种很有希望的药物。另外，Sakamoto(1979)报道，在泡状棘球蚴病人手术时局部注入2—甲基亚砜(DMSO)能引起泡状蚴坏死。

本病主要流行于西北、内蒙畜牧地区。对在流行区居住过的人发生类似眼眶肿瘤症状时应想到本病。

34.2.3 裂头蚴

裂头蚴是曼氏迭宫绦虫的第三期幼虫，成虫寄生于猫狗的肠内。虫卵入水发育为钩球蚴，被中间宿主剑水蚤吞食，发育成原尾蚴。青蛙等第二中间宿主吞食水蚤后原尾蚴穿过消化道到达皮下及肌筋膜内发育为裂头蚴。

在我国东南沿海以及东南亚、日本部分地区居民深信蛙肉有清凉解毒作用，常用完整活蛙沾水拭眼，或将蛙肉捣碎敷眼，致使裂头蚴侵入眼部，引起眼裂头蚴病。该病表现为眼险红肿，球结膜充血水肿，微痛，奇痒，并有虫爬感。红肿部位多可触及硬结。由于裂头蚴在组织间隙可迁移活动，红肿及硬结经常移位。而且当裂头蚴在迁移入人体的过程中可能带入细菌，引起眼险、结膜或角膜炎症。钻入眼球的裂头蚴可引起葡萄膜炎、玻璃体混浊，继发性白内障导致失明。裂头蚴寄生于眼眶时，可有眼球突出、运动障碍等。

本病的诊断主要根据病史、临床症状及病理切片确定。治疗主要以手术摘除虫体。近年报道可用吡喹酮治疗，25mg／kg，1日3次，连服2天，总量为150mg／kg。手术时务必注意将整个虫体，特别是头节取出，，方能根治。也可用40％酒精奴佛卡因2—4ml，或含5—10mg的糜蛋白酶液5—10ml局部注射，一般注射2—3次，每次间隔5—10天，以杀死局部虫体。

34.2.4 并殖吸虫和血吸虫

国内常见的并殖吸虫有二种类型，主要由成虫致病的卫氏并殖吸虫和主要由幼虫致病的斯氏并殖吸虫(四川并殖吸虫)。卫氏并殖吸虫成虫主要寄生在肺部，可由胸经颈动脉进入眼动脉到达眼部，也可能自颅底骨外向前，经翼腭凹从眶下裂进入眼眶。到达眼部后可寄生于眼眶；结膜下和眼睑等部位。眼险并殖吸虫病表现为在眼睑出现结节样囊肿。结节大小不一，软硬度也不尽相同，与皮肤多无粘连，有压痛。此时眼睑发红肿胀。眼眶并殖吸虫病主要表现为眼球突出，眼险肿胀和球结膜水肿，有时有视神经乳头水肿、视神经萎缩和眼外肌麻痹。若虫体寄生部位较浅，可在眶缘内或眼眶浅部触及圆形肿块，无触痛，与肿瘤很难鉴别。

本病主要用手术摘除虫体治疗。同时还需用杀并殖吸虫药物。目前高效低毒的驱虫药可数吡喹酮，但剂量需大于治疗日本血吸虫者，总量可用150mg／kg，分2天服完，1日量分3次服。

国外已有关于曼氏血吸虫引起视网膜脉络膜炎的报道(Milligan A等，1988)，但国内尚未见有关日本血吸虫眼病的报告。

34.2.5 班氏丝虫、马来丝虫以及匐行恶丝虫

在国内，寄生于人体的丝虫主要有班氏丝虫和马来丝虫。班氏丝虫的成虫和幼虫都可到达眼前房，入眼途径很可能是从眼险浅层淋巴管进入深层淋巴管，再进入眼内生长发育的。也可能是穿过睫状体血管后随房水进入眼后房，然后再进入眼前房发育为成虫。

眼前房内丝虫病表现为眼痛、流泪、怕光、视力障碍甚至失明。裂隙灯检查时，可见成虫呈丝线样，白色半透明。微丝蚴如白色纤维样小体。两者均活动敏捷，在房水中盘曲翻转，游动似蛇。曾报告1例丝虫引起视网膜黄班裂孔(余炜，1987)。

马来丝虫和匐行恶丝虫(Dirofilaria repens)可寄生于险结膜和球结膜下，临床表现为眼痛、流泪、有异物感。结膜充血、肿胀、结膜表面有小水泡或米粒大的隆起。结膜下有蠕动的虫体。

治疗主要以手术取虫。一般手术后迅速好转，但前房内微丝蚴一次不易取尽，往往需多次前房穿刺取虫。

34.2.6 罗阿丝虫和盘尾丝虫

寄生于眼部的丝虫还有在南美洲和非洲流行的罗阿丝虫和盘尾丝虫。

罗阿丝虫通过一种吸血的虻叮咬而感染。在人体内可存活15年之久。成虫一般寄生和移行于皮下组织，也可寄生于眼脸皮下以及球结膜下、前房等部位。眼脸皮肤往往可看到转移性肿块，可由一眼沿着鼻根皮下到达另一眼。肿块开始似淡红色结节，然后向四周扩散呈红晕，一般持续2—3天。当虫体通过球结膜时，局部充血水肿，羞明，流泪，并有痒感和异物感，分泌物少，对视力无严重危害。

目前诊断罗阿丝虫病的方法只有病原学检查。采血时间应在上午10时至下午2时进行，因为此时微丝蚴出现在外周血循环中。治疗可用海群生。球结膜下丝虫尽量手术取出。

罗阿丝虫病流行于西非、中非的雨林地区以及赤道***，我国人没有感染。近来在国内医院眼科就诊的非洲留学生中发现二例眼罗阿丝虫病，值得引起我们高度重视。

盘尾丝虫病是致盲的重要原因，也是世界卫生组织列为重点防治的热带病之一。该病广泛流行于非洲和热带美洲。流行区居民在河边被蚋叮咬而感染。往往引起视力障碍以致失明，因此该病又称为“河盲症”。本病传播广泛，在流行区可造成5%—20％的成人失明，有人描述为“一串盲人扶肩走”的悲惨景象。盘尾丝虫微丝蚴可侵犯角膜。活的微丝蚴一般不致病，但是死亡后其周围形成小的浸润，浸润常从角膜下方开始，初起为点状角膜炎／此后逐渐呈绒毛状混浊。甚至有的极度浸润，最终形成角膜翳。前房微丝蚴死亡后引起慢性虹膜炎，最初瞳孔下方纹理消失，此后纹理模糊，瞳孔反应迟钝，虹膜萎缩，常发生虹膜晶体粘连，瞳孔变形，可被一块白色膜状物阻挡视线而失明。微丝蚴偶能穿入晶体引起白内障。盘尾丝虫还可累及视神经和视网膜，引起视神经萎缩和慢性脉络膜视网膜炎。

盘尾丝虫病的诊断方法有寄生虫学诊断，免疫学检查等。用裂隙灯可检获前房微丝蚴。免疫学诊断方法报道虽多，但有待提高敏感性和特异性。在流行区常使用Mazzotti试验法，即给病人30mg海群生口服，24小时内感到身上奇痒者即为阳性。

病原治疗建议多种驱虫药联合使用，常用配伍有苏拉明和海群生。苏拉明仅对成虫有效，而海群生只能杀灭微丝蚴。苏拉明不良反应较重，对肾损害严重。对海群生耐药者可用甲苯咪唑2g／d，连续使用1个月。近年来还有报道采用依弗咪丁(Ivermectin)治疗盘尾丝虫病取得较好疗效。

34.2.7 旋毛虫

旋毛虫病分布于全世界，但以北美发病率最高。我国1965年首次报道人体旋毛虫病后，眼部旋毛虫病也已发现。人主要因食含有旋毛虫囊包的生猪肉而感染。囊包中的幼虫在小肠上段选出，在肠腔发育为成虫。雌虫产出的幼虫可经肠淋巴管或血行到达身体各部。眼部组织富于血管和肌肉，是旋毛虫好寄生的部位。旋毛虫幼虫可在眶周肌、眼外肌等横纹肌寄生。常于发病第一周出现眶周水肿，眉弓肿胀饱满，轮匝肌压痛和眼
球转动痛，重症拒按眼球。幼虫可随血流进入眼底，病灶往往位于黄斑区周围，产生视网膜脉络膜出血，这可能是幼虫毒素及代谢产物所引起的一种毒性反应。

本病病原学诊断较为困难，如有患者吃剩的生肉，可取材料检查幼虫囊包。免疫诊断方法中以酶联免疫吸附试验敏感性较高，国外已将该法列为商品猪屠宰前常规检查方法。

治疗可用丙硫苯味唆18—24mg／(kg·d)，分2次口服，连服5天。也可甲苯咪唑口服100mg，每日3次，连续服用5—9天。病情严重时用肾上腺皮质激素作为辅助治疗。

34.2.8 似蚓蛔线虫

蛔虫是寄生在人体小肠内最常见的一种寄生虫。蛔虫可侵入泪道，阻塞泪小管。患者往往主诉有流泪和发痒等不适感，泪小点处有白色虫体突出于表面，用镊子可拉出虫体。推测蛔虫是经鼻咽部、鼻腔、鼻泪管入泪囊，嵌顿于泪小管的。有时蛔虫从泪道可能钻入结膜下引起结膜炎，患者有异物感等症状。蛔虫病还可引起急性球后视神经炎和急性视神经炎，经驱蛔治疗后眼病迅速好转。

蛔虫幼虫可穿破视网膜动脉而到达视网膜引起局部视网膜脉络膜炎症反应。当幼虫蠕动到黄斑区附近时可出现内视现象(周佩容，1987)。

34.2.9 弓首线虫

眼弓首线虫病是由弓首线虫的幼虫侵入眼部各组织所引起，多发生于儿童。单眼发病。有的父母发现患儿有“白瞳孔”，其实这是眼内弓首线虫肉芽肿病灶。病灶常位于黄斑部或靠近视乳头颞侧边缘，大小不一，呈白色圆形隆起，表面有小血管，偶在病灶内见到新月形的幼虫暗影。眼弓首线虫病常伴有慢性眼内炎和视网膜脱离，后极部肉芽肿，周边部肉芽肿，玻璃体脓肿，睫状体平部炎症，视神经炎，角膜炎，葡萄膜炎，前房积脓等。有时玻璃体内可见活动幼虫。临床上常常误诊为视网膜母细胞瘤，或眼内炎。

迄今为止尚无可靠试验可以确诊眼弓首线虫病。许多患儿眼球因误诊而被摘除。仅在病理学检查时才诊断为眼弓首线虫病。血清学试验特异性差，主要是因为犬弓首线虫与人蛔虫之间有交叉反应。有人用第二期幼虫的分泌抗原进行酶标记免疫试验，认为特异性较高。玻璃体比血清的抗体滴度更高。另外结合病史、临床表现、X线片、超声波、房水和玻璃体的抗体检测，可能正确诊断眼弓首线虫病。

本病治疗较为困难，应用抗蠕虫药杀死幼虫的效果不能肯定。局部和全身用激素治疗可使幼虫活动停止，但死亡幼虫往往引起强烈的眼内反应，视力预后较差。因此有人建议先用激素后再用手术取出幼虫。还有采用激光凝固、玻璃体切除等方法治疗，虽可减轻症状，但不能挽救视力。因此最好的方法是预防本病。

34.2.10 结膜吸吮线虫

寄生于人眼结膜的吸吮线虫有华裔吸吮线虫和加利福尼亚吸吮线虫，后者见于美国加州和西雅图。

对其生活史至今尚不清楚。研究已证明动物结膜吸吮线虫需要某种蝇类作中间宿主。人体结膜吸吮线虫可能与动物的相同，也可能并不存在中间宿主，仅由昆虫或苍蝇机械性地携带虫卵引起传播。

本虫主要寄生于结膜囊内，也可寄生于泪腺、结膜下及皮脂腺管内。成虫如线状，半透明，体表有许多皱襞，形成锐利的锯齿形横纹，头端尖细并有尖硬角质，因此容易损伤角膜和结膜，引起疼痛、发痒、流泪及分泌物增多等。另外，该虫又善于钻入微细的缝隙，因而也可能侵入泪小管或前房。如有虫体寄生于前房，患者可觉眼前有丝状物飘动，并有眼睑水肿，结膜充血，并可形成小溃疡面。同时还可发生睫状充血、房水混浊、瞳孔散大、视力下降、眼压增高，继而引起继发性青光眼等。寄生于泪小管可引起上下泪点外翻。寄生于结膜下可形成肉芽肿。重度感染则引起组织损伤，纤维增生，瘢痕形成，角膜混浊或角膜云襞，甚至眼睑外翻。

本病诊断主要依据从眼部取出虫体，镜检确诊。

治疗方法可先用结膜表面麻醉剂，如1％的卡因点眼，然后用眼科镊取出结膜囊内的虫体。往往一次不易取尽，可多次取虫，取尽为止。

34.2.11 刚棘腭口线虫

刚棘腭口线虫寄生于狗、猫和猪。以剑水蚤为第一中间宿主，第二中间宿主是鱼和蛙，偶尔侵入人体，在宿主皮下游走，引起皮肤幼虫移行症。

该虫也可侵入眼前房，引起色素膜炎。我国仅有1例报告(张峨，1949)，印度有2例。患者因食生鱼而感染。治疗以手术取虫。

34.3 昆虫

34.3.1 蝇蛆

蝇蛆病多发生于牧区和半牧区，尤其在地中海和中东地区流行。目前国内发现可致蝇蛆病的有狂蝇科马鼻蝇、阔额鼻蝇、羊狂蝇；皮蝇科的纹皮蝇和牛皮蝇；都为I期幼虫。狂蝇科所致蝇蛆病发病与蝇的活动季节有关，多发生于6—8月。人眼感染系由飞蝇撞眼产蛆于结膜囊所致。皮蝇科幼虫到达眼部的途径可能有，蝇产卵于牛的皮毛上，人手接触新孵出的幼虫，用手擦眼，将幼虫带入眼内；也可能蝇产卵于人的眉毛或睫毛上，幼虫孵出后经过短距易移行到达眼内。蝇蛆在人的结膜中可引起强烈的刺激反应，流泪、疼痛、发炎、继发细菌感染导致急性粘液性脓性结膜炎。幼虫体多棘；口有钩，故能钻入眼睑，穿过巩膜进入眼球，引起眼内蝇蛆病，导致严重的全色素膜炎和视力低下。

34.3.2 阴虱

阴虱寄生于阴毛部，由于手指将阴毛的明虱带至眉毛及睫毛上，致成眼部阴虱寄生。有些病例本身并无阴虱存在，而眼部明虱来自他人，直接传至眼部所致。

阴虱可引起眼部奇痒，屡用手擦引起险缘炎、结膜炎和毛囊感染化脓等。

34.3.3 松毛虫

松毛虫是松蛾的幼虫，能引起松毛虫病。往往累及关节、皮肤、心脏和眼等部位。眼部表现为角膜炎、色素膜炎。如并发细菌感染，还可引起眼眶蜂窝组织炎。患者视力明显下降，有时可见角膜后壁沉着物(Kp)，玻璃体内有棕色团块状混浊物，随眼球转动而活动。眼底模糊，有时有鱼子样软性渗出及出血。

关于松毛虫的致病因素一般认为主要是松毛虫的毒素，毒素由5—6龄幼虫的第2、3胸节背面的毒毛及毒腺细胞所分泌。死虫释放的毒素多，因而致病力更强。松毛虫病的发病机理至今尚不清楚，有人认为是松毛虫毒素引起的变态反应。但临床及动物实验均证明初次感染与再次感染的发病率及严重程度均无显著差异，因而有人认为松毛虫毒素可引起血管壁通透性改变，形成局部急性炎症反应。

本病诊断主要根据与松毛虫的接触史，目前仍以对症治疗为主。

34.4 小结

本章概述了主要眼寄生虫病的临床表现、诊断及防治。

眼寄生虫病有不少可严重危及患者的视觉器官，甚至造成失明。有些在一定地区内发病率很高。但是在眼科疾病中，眼寄生虫病所占比例很小，而且临床症状复杂，不易诊断，可能甚少引起某些眼科工作者的警惕，希望更多的眼科医生与寄生虫病学者通力合作，共同防治眼寄生虫病。