[资料]各种微生物与冠心病
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牙周疾病（periodontal disease）相关细菌与冠心病
牙周病是指发生在牙齿周围组织的疾病。根据病变侵犯的部位分为龈炎和牙周炎两类。龈炎的病变主要发生在牙龈组织。牙周炎的病变则同时侵犯牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质。菌斑是牙周病的始动因子，是引起牙周病的主要致病因素。菌斑是指粘附于牙齿表面的微生物群，不能用漱口、水冲洗等去除。组成菌斑的主要细菌种类多,多数是革兰氏阴性厌氧杆菌和梭形螺旋体，包括：牙龈卟啉菌(Porphyromonas gingivalis, Pg) ,福塞氏类杆菌(Bacteriodes f orsythus, Bf) ,中间型普里沃氏菌(Prevotella intermedia ,Pi) ,齿垢密螺旋体(Treponemadenticola, Td),变黑普里沃氏菌(Prevotella nigrescens,Pn),直型弯曲杆菌(Campylobacter rectus, Cr) ,溶蚀艾肯氏菌(Eikenella corrodens, Ec) ,放线共生放线杆菌(Acti2nobacillus actinomycetemcomitans, Aa) ,黄褐二氧化碳噬纤维菌(Capnocytophaga ochracea, Co),生痰二氧化碳噬纤维菌(Capnocytophaga sputigena, C)。
人们发现心肌梗塞的患者几乎都有不同程度的牙周疾病。而牙周菌斑包含着许多的革兰氏阴性厌氧杆菌，口腔环境就相当于一个持续性的细菌库，可以不断地诱发机体的免疫炎性反应，使机体处于一个慢性的持续性的隐性感染。许多回顾性的研究表明患有牙周疾病的患者出现动脉粥样硬化的危险性升高。在NHANES的定群研究中，严重牙周疾病的患者心肌梗塞的发生率是无牙周疾病的患者的4倍，心肌梗塞的发生率与牙周疾病的严重程度有关。牙周疾病是心肌梗塞的独立危险因素。Czerniuk等把50例急性冠脉综合征按牙周病的轻重分成两组进行随访观察，结果发现牙周病较重组在急性期IL-1的浓度升高明显，TNF-alpha浓度在慢性期持续升高，提示牙周病重的患者急性冠脉综合征反应较重而且持续时间较长。Elter等研究缺齿和牙周病是动脉粥样硬化的危险因素。流行病学调查表明较差口腔环境卫生患者动脉粥样硬化的发生率较高。在血清学研究结果提示牙周疾病的相应细菌抗体的阳性率是冠心病的危险因素。Elter等研究提示牙周疾病也是中风、TIA外周血管硬化等其他系统动脉粥样硬化的危险因素。使用抗生素控制牙周疾病后能降低机体C-反应蛋白的浓度，并降低心肌梗塞的发病率。但也有不少的研究结果不支持牙周疾病是动脉粥样硬化的致病因素的观点。如Khader等对11项牙周病与冠心病的研究进行荟萃分析，结果认为牙周病不是动脉粥样硬化的危险因素。Nakib等在参加ARIC（Atherosclerosis Risk in Communities）研究的6,931人群中， 观察冠状动脉钙化程度与牙周炎轻重程度的关系，结果并未显示二者有明显的关系。总而言之，根据目前的研究提示牙周疾病可能与动脉粥样硬化有密切的联系。由于患有牙周疾病的患者人群中有相当大比例的患者有吸烟、肥胖、糖尿病等一些已知的冠心病的危险因素。据目前研究吸烟、肥胖、糖尿病对牙周疾病的发生发展也有一定的促进作用。因此牙周疾病与冠心病的谁因谁果或者二者都只是上述危险因素作用的不同系统地临床结果，甚至仅仅是一种偶然的共存关系，我们尚无从得知。
牙周疾病影响动脉粥样硬化的机理目前仍不明了。有研究表明牙龈卟啉菌可以粘附和感染冠状动脉的内皮细胞，因此激动和分泌细胞粘附分子。Amar等研究发现有严重牙周疾病的年轻患者出现紊乱的血流介导分支动脉的扩张，其原因是由于内皮功能失调。而内皮功能失调既是动脉粥样硬化的启动因子，也能导致斑块的不稳定，牙周疾病从而既影响动脉粥样硬化的形成，也可能导致急性冠脉综合征。也有研究牙周疾病和冠心病患者都有高浓度的人热休克蛋白60表达，从而推测牙周疾病影响动脉粥样硬化是通过人热休克蛋白60起作用。还有研究牙周疾病可以影响HDL的代谢。
参考文献
1． Syrjanen J, Peltola J, Valtonen V, Livanainen M, et al. Dental infection associated with cerebral infarction in young and middle aged men. J Intern Med. 1989; 225: 179–184.
2． Mattila KJ, Nieminen M, Valtonen V. Association between dental health and acute myocardial infarction. BMJ. 1989; 298: 779–782.
3． Grau AJ, Buggle F, Ziegler C, Schwarz W. Association between acute cerebrovascular ischemia and chronic recurrent infection. Stroke. 1997; 28: 1724–1729.
4． Arbes SJ Jr, Slade GD, Beck JD. Association between extent of periodontal attachment loss and self-reported history of heart attack: an analysis of NHANES III Data. J Dent Res. 1999; 78: 1777–1782.
5． Armitage GC. Periodontal infections and cardiovascular disease: how strong is the association? Oral Dis. 2000; 6: 335–350
6． Czerniuk MR, Gorska R, Filipiak KJ, et al. Inflammatory response to acute coronary syndrome in patients with coexistent periodontal disease. J Periodontol. 2004 Jul;75(7):1020-6.
7． Elter JR, Champagne CM, Offenbacher S, et al. Relationship of periodontal disease and tooth loss to prevalence of coronary heart disease. J Periodontol. 2004 Jun;75(6):782-90
8． Elter JR, Offenbacher S, Toole JF, et al. Relationship of periodontal disease and edentulism to stroke/TIA. J Dent Res. 2003 Dec;82(12):998-1001.
9． Beck JD, Elter JR, Heiss G, et al. Relationship of periodontal disease to carotid artery intima-media wall thickness: the atherosclerosis risk in communities (ARIC) study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2001 Nov;21(11):1816-22
10． Khader YS, Albashaireh ZS, Alomari MA. Periodontal diseases and the risk of coronary heart and cerebrovascular diseases: a meta-analysis. J Periodontol. 2004 Aug;75(8):1046-53
11．Nakib SA, Pankow JS, Beck JD, et al. Periodontitis and coronary artery calcification: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. J Periodontol. 2004 Apr;75(4):505-10
12． Amar, S, Gokce N, Morgan S, Loukideli M, Van Dyke TE, Vita JA. Periodontal disease is associated with endothelial dysfunction and systemic inflammation. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003; 23: 1245–1249.
13．Deshpande RG, Khan MB, Genco CA. Invasion of aortic and heart endothelial cells by Porphyromonas gingivalis. Infect Immun. 1998; 66: 5337–5343
14．Khlgatian M, Nassar H, Chou HH, Gibson FC, Genco CA. Fimbria-dependent activation of cell adhesion molecule expression in Porphyromonas gingivalis-infected endothelial cells. Infect Immun. 2002; 70: 257–267
牙周病是指发生在牙齿周围组织的疾病。根据病变侵犯的部位分为龈炎和牙周炎两类。龈炎的病变主要发生在牙龈组织。牙周炎的病变则同时侵犯牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质。菌斑是牙周病的始动因子，是引起牙周病的主要致病因素。菌斑是指粘附于牙齿表面的微生物群，不能用漱口、水冲洗等去除。组成菌斑的主要细菌种类多,多数是革兰氏阴性厌氧杆菌和梭形螺旋体，包括：牙龈卟啉菌(Porphyromonas gingivalis, Pg) ,福塞氏类杆菌(Bacteriodes f orsythus, Bf) ,中间型普里沃氏菌(Prevotella intermedia ,Pi) ,齿垢密螺旋体(Treponemadenticola, Td),变黑普里沃氏菌(Prevotella nigrescens,Pn),直型弯曲杆菌(Campylobacter rectus, Cr) ,溶蚀艾肯氏菌(Eikenella corrodens, Ec) ,放线共生放线杆菌(Acti2nobacillus actinomycetemcomitans, Aa) ,黄褐二氧化碳噬纤维菌(Capnocytophaga ochracea, Co),生痰二氧化碳噬纤维菌(Capnocytophaga sputigena, C)。
人们发现心肌梗塞的患者几乎都有不同程度的牙周疾病。而牙周菌斑包含着许多的革兰氏阴性厌氧杆菌，口腔环境就相当于一个持续性的细菌库，可以不断地诱发机体的免疫炎性反应，使机体处于一个慢性的持续性的隐性感染。许多回顾性的研究表明患有牙周疾病的患者出现动脉粥样硬化的危险性升高。在NHANES的定群研究中，严重牙周疾病的患者心肌梗塞的发生率是无牙周疾病的患者的4倍，心肌梗塞的发生率与牙周疾病的严重程度有关。牙周疾病是心肌梗塞的独立危险因素。Czerniuk等把50例急性冠脉综合征按牙周病的轻重分成两组进行随访观察，结果发现牙周病较重组在急性期IL-1的浓度升高明显，TNF-alpha浓度在慢性期持续升高，提示牙周病重的患者急性冠脉综合征反应较重而且持续时间较长。Elter等研究缺齿和牙周病是动脉粥样硬化的危险因素。流行病学调查表明较差口腔环境卫生患者动脉粥样硬化的发生率较高。在血清学研究结果提示牙周疾病的相应细菌抗体的阳性率是冠心病的危险因素。Elter等研究提示牙周疾病也是中风、TIA外周血管硬化等其他系统动脉粥样硬化的危险因素。使用抗生素控制牙周疾病后能降低机体C-反应蛋白的浓度，并降低心肌梗塞的发病率。但也有不少的研究结果不支持牙周疾病是动脉粥样硬化的致病因素的观点。如Khader等对11项牙周病与冠心病的研究进行荟萃分析，结果认为牙周病不是动脉粥样硬化的危险因素。Nakib等在参加ARIC（Atherosclerosis Risk in Communities）研究的6,931人群中， 观察冠状动脉钙化程度与牙周炎轻重程度的关系，结果并未显示二者有明显的关系。总而言之，根据目前的研究提示牙周疾病可能与动脉粥样硬化有密切的联系。由于患有牙周疾病的患者人群中有相当大比例的患者有吸烟、肥胖、糖尿病等一些已知的冠心病的危险因素。据目前研究吸烟、肥胖、糖尿病对牙周疾病的发生发展也有一定的促进作用。因此牙周疾病与冠心病的谁因谁果或者二者都只是上述危险因素作用的不同系统地临床结果，甚至仅仅是一种偶然的共存关系，我们尚无从得知。
牙周疾病影响动脉粥样硬化的机理目前仍不明了。有研究表明牙龈卟啉菌可以粘附和感染冠状动脉的内皮细胞，因此激动和分泌细胞粘附分子。Amar等研究发现有严重牙周疾病的年轻患者出现紊乱的血流介导分支动脉的扩张，其原因是由于内皮功能失调。而内皮功能失调既是动脉粥样硬化的启动因子，也能导致斑块的不稳定，牙周疾病从而既影响动脉粥样硬化的形成，也可能导致急性冠脉综合征。也有研究牙周疾病和冠心病患者都有高浓度的人热休克蛋白60表达，从而推测牙周疾病影响动脉粥样硬化是通过人热休克蛋白60起作用。还有研究牙周疾病可以影响HDL的代谢。
参考文献
1． Syrjanen J, Peltola J, Valtonen V, Livanainen M, et al. Dental infection associated with cerebral infarction in young and middle aged men. J Intern Med. 1989; 225: 179–184.
2． Mattila KJ, Nieminen M, Valtonen V. Association between dental health and acute myocardial infarction. BMJ. 1989; 298: 779–782.
3． Grau AJ, Buggle F, Ziegler C, Schwarz W. Association between acute cerebrovascular ischemia and chronic recurrent infection. Stroke. 1997; 28: 1724–1729.
4． Arbes SJ Jr, Slade GD, Beck JD. Association between extent of periodontal attachment loss and self-reported history of heart attack: an analysis of NHANES III Data. J Dent Res. 1999; 78: 1777–1782.
5． Armitage GC. Periodontal infections and cardiovascular disease: how strong is the association? Oral Dis. 2000; 6: 335–350
6． Czerniuk MR, Gorska R, Filipiak KJ, et al. Inflammatory response to acute coronary syndrome in patients with coexistent periodontal disease. J Periodontol. 2004 Jul;75(7):1020-6.
7． Elter JR, Champagne CM, Offenbacher S, et al. Relationship of periodontal disease and tooth loss to prevalence of coronary heart disease. J Periodontol. 2004 Jun;75(6):782-90
8． Elter JR, Offenbacher S, Toole JF, et al. Relationship of periodontal disease and edentulism to stroke/TIA. J Dent Res. 2003 Dec;82(12):998-1001.
9． Beck JD, Elter JR, Heiss G, et al. Relationship of periodontal disease to carotid artery intima-media wall thickness: the atherosclerosis risk in communities (ARIC) study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2001 Nov;21(11):1816-22
10． Khader YS, Albashaireh ZS, Alomari MA. Periodontal diseases and the risk of coronary heart and cerebrovascular diseases: a meta-analysis. J Periodontol. 2004 Aug;75(8):1046-53
11．Nakib SA, Pankow JS, Beck JD, et al. Periodontitis and coronary artery calcification: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. J Periodontol. 2004 Apr;75(4):505-10
12． Amar, S, Gokce N, Morgan S, Loukideli M, Van Dyke TE, Vita JA. Periodontal disease is associated with endothelial dysfunction and systemic inflammation. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003; 23: 1245–1249.
13．Deshpande RG, Khan MB, Genco CA. Invasion of aortic and heart endothelial cells by Porphyromonas gingivalis. Infect Immun. 1998; 66: 5337–5343
14．Khlgatian M, Nassar H, Chou HH, Gibson FC, Genco CA. Fimbria-dependent activation of cell adhesion molecule expression in Porphyromonas gingivalis-infected endothelial cells. Infect Immun. 2002; 70: 257–267
