【原创】聊一聊中医对于肥胖和消瘦的人的问题

在日常生活中有很多看似笑话，确实很普遍的现象，胖的人，喝水都长胖，瘦的人，吃遍山珍海味都不能长胖。何原因？中医有句胖人多痰湿，瘦人多火。真是这样吗？和大家共同聊聊这个话题，也许您本人真在为此事烦恼呢！
先说说肥胖吧：

肥胖症

　　　　　　　　　　　　　

　　传统上,体重超过标准身高-体重表内(表1-5)理想或期望体重的30%以上即定为肥胖症.现在,通常依据体质指数(BMI)---体重(kg)/身高(m)2 进行判定.，体脂过量蓄积。.

流行病学

　　肥胖症在美国的流行程度很高,而且愈来愈高.过去10年中,总发生率从25%提高到33%,增加了1/3.发生率随性别,年龄,社会经济状况以及种族而有明显的变化妇女中发生率为35%,男子中为31%,且在20~55岁之间发生率逾2倍之多.在妇女当中,肥胖症与社会经济状况极其有关,社会经济状况较低的妇女常为社会经济状况较高的妇女的2倍.虽然在黑人和白人男子之中流行程度并无显著的差别,但肥胖症在黑人妇女中远较白人妇女普遍,与白人妇女发生率33%相比,它影响到60%的中年黑人妇女.东方人也在近年来成直线上升趋势！

病因学

　　一种观点认为肥胖症的原因很简单---消耗的能量少于摄入的能量.而另一种观点则认为它是令人难解的,涉及到体重,主要是体脂的调节.怎样达到这种调节迄今并未完全了解.

　　体重调节极其精确.例如,在一生当中,人平均消耗至少6600kcal能量.增加或减轻9kg体重,表示得失72000kcal,其误差不超过0.001%.据认为体重调节不仅产生于体重正常的人,而且也产生于许多肥胖的人,在他们之中,肥胖症是由于设定点(setpoint)的提高引起的,围绕设定点体重得到调节.肥胖症的决定因素可分为遗传的,环境的和调节的.

　　遗传决定因素　近来的发现有助于解释基因怎么可以决定肥胖症,它们怎么影响体重的调节.例如肥胖基因突变已引起小鼠的严重肥胖.克隆的肥胖基因能识别由此基因编码的蛋白质瘦蛋白(Leptin),它产生于脂肪组织细胞中,起控制体脂的作用.瘦蛋白的存在支持了体重被调节的设想,因为它在脂肪组织和大脑控制能量代谢区域之间起信号作用,从而影响了体重.

　　基因对人肥胖症的影响程度可通过双胞胎,收养和家庭研究进行评估.在第一例双胞胎的研究中,估计BMI的遗传率非常之高,约80%,此值仍常为人引用.然而,收养和家庭研究的结果与遗传率相符的约为33%,一般认为这比双胞胎研究的结果更为合理.基因影响在决定局部脂肪分布比总体脂肪分布,特别是关键性的内脏脂肪贮存可能更为重要.

　　环境决定因素　基因对体重影响估计仅为33%变量的这一事实,意味着环境发挥了巨大的影响.由于过去10年流行程度明显增加而引人注目地阐明了这一影响.

　　社会经济状况对肥胖症有重要影响,特别在妇女当中.社会经济状况和肥胖症呈负相关反映了一种内在的起因.纵向研究表明,在社会经济较低的环境中成长是肥胖症强有力的危险因素,社会经济因素对能量的摄入和消耗都是主要的影响因素.

　　大量的食物摄入与肥胖症有关联.多年来,据认为令人费解的代谢障碍引起肥胖症而食物摄入量正常.然而,使用氢和氧的稳定性同位素双标记水法显示肥胖的人有大量的能量消耗,这又需要大量的食物摄入.而且,大量的食物摄入通常附带有大量的脂肪摄入,单就此也易得肥胖症.

　　西方社会十分普遍的久坐生活方式是促进肥胖的另一主要环境影响因素.体力活动不仅消耗能量,而且还有助于控制食物的摄入量.动物研究表明,无体力活动可以通过对食物摄入量的相反影响而促进肥胖的发生.虽然食物摄入量随能量的消耗而增加,但当体力活动降至最低水平时,食物的摄入量并不成比例地减少；对某些人来说,限止活动实际上会增加食物的摄入量.

　　调节决定因素　妊娠是某些妇女肥胖症的主要决定因素.虽然大多数妇女在分娩后1年内体重增加很少,但约15%的妇女每次妊娠后增加9kg之多.

　　婴儿和童年期间,对某些严重的肥胖者而言,甚至在成人期间,脂肪细胞和脂肪组织体积的增加使之易得肥胖症.这一增加在肥胖的人能产生比体重正常的人多5倍的脂肪细胞.饮食仅减少脂肪细胞的大小,而不能减少脂肪细胞的数目.因此,有细胞增生脂肪组织的人只要通过每个细胞脂质含量的显著耗竭就能降至正常体重.这样的耗竭和细胞膜上相关的发展变化可以对他们降低体重的能力确定一个生物学限,并可解释他们为何难以降到正常体重.

　　肿瘤(尤其是颅咽管瘤)或一种感染(特别是影响下丘脑的感染)所引起的脑损害在极少数人中会导致肥胖症.不论什么其他的肥胖症决定因素,对能量平衡最终的共同途径是由中枢神经系统调节的行为.

　　最近药物已被列入肥胖症决定因素的目录中,因为应用药物疗法日渐增加.类固醇激素和四大类作用于精神的药物---传统的抗抑郁药(三环抗抑郁药,四环抗抑郁药,单胺氧化酶抑制剂),苯二氮?,锂,抑制精神的药物可使体重增加.为了防止体重增加而限制药物治疗的使用使医师陷入严重的治疗困境.

　　内分泌因素在传统上被认为是肥胖症的决定因素.胰腺肿瘤引起的胰岛素分泌过多,库欣综合征所引起的肾上腺皮质功能亢进,多囊卵巢综合征的卵巢功能失调以及甲状腺功能减退,所有都被牵连进肥胖症的某些病例中,但是内分泌决定因素仅影及极为少数的肥胖者.

　　一度视为肥胖症重要因素的精神因素现在已认为对两种异常的吃的方式的作用是极其有限的.无节制地吃的紊乱,其特征为在短时间吃光大量的食物并在大快朵颐之时有失控的主观感觉,其后精神上甚为痛苦(参见第196节).不像食欲过盛神经质的病人,这些病人不用补偿行为如呕吐来约束自己,因此他们无节制地吃有助于过量的能量摄入.据认为无节制地吃的紊乱者约占参加减重计划者的10%~20%.夜食综合征包括清晨厌食,夜晚饮食过多和失眠,见于约10%寻求肥胖症治疗者. 症状和体征

　　肥胖症的症状和体征包括大量脂肪组织聚集的直接后果.在他们之中最突出的是睡眠呼吸暂停,一种严重的未能作出全面性诊断的病症,其特征为睡眠期间瞬间呼吸停止,一夜常多达数百次(参见第173节睡眠呼吸暂停综合征).

　　在肥胖症-肺换气不足综合征(皮克威克综合征),呼吸损害引起高碳酸血症(降低CO2 刺激呼吸作用),氧不足,肺源性心脏病和过早的死亡.

　　肥胖可引起承重和非承重关节的矫行外科障碍.皮肤病特别常见；汗液和皮肤分泌增加,滞积于皮肤密布的皱褶里,而成为真菌和细菌生长以及感染的有益培养基.

　　用心理学试验进行评估,肥胖者和非肥胖者之间普通病理生理学水平无差异.然而,对一些上层和中层社会经济人群中的青年妇女来说,心理学问题与肥胖症密切相连.最近的观点是肥胖的人所遭受的极大的偏见和歧视是这些问题的根源.除了上述吃的问题以外,这些问题还包括诋毁身体的外表,在某种情况下,人感到自己的身体丑陋不堪,令人憎恶.这些妇女认为别人以敌视和轻蔑的眼光看待她们,这使她们自感形秽,削落了自己的社会职责.