【原创】手足口病诊治感想
发布于 2010-07-17 · 浏览 8951 · IP 北京北京
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手足口病诊治感想：
病因机理等：
一． 损害部位：局部而非弥漫，主要是脑干：
症状：1颅神经相关症状；2 嗜睡（网状上行激动系统，非特异性投射系统）；3肌震颤（肌跃性抽搐，全身性强直-痉挛罕见）4，呼吸节律改变；5，神经源性肺水肿（自身神经功能紊乱）
既往资料证据：1，MRI；2既往尸检
另昏迷少见似亦可反证此论点。
二． 病理：1，局部炎症反应致使血管损伤（可能为主）；2，病毒对神经细胞直接损伤（后果视损伤部位而定？）
未知问题：A，免疫机制在其中所起作用？B病毒对血管内皮细胞的直接攻击？
三． 病理生理（全身）：
应激（应急）：1，交感-肾上腺髓质系统过渡激活（临床证据：肢端发凉，心率上升，血压升高，白细胞升高，血糖升高，发热？）2，下丘脑-垂体-肾上腺皮质：糖皮质激素升高
问题：1，小儿炎症反应甚于成人？（易出现炎症反应综合征）2，（某些？）小儿下丘脑-垂体-肾上腺皮质反应较低下？以上原因致使皮质激素不够用相对不足？
四． 病理生理（呼吸-循环）
呼吸：神经源性肺水肿（1，交感-肾上腺髓质系统过渡激活致压力性肺水肿，2，各种因素致渗透性肺水肿）【间质性，ARDS】
（以上有呼吸机死扛）
循环：严重后负荷增加+泵衰竭（心肌原发受损？）
五． 脑水肿：有炎症必然有组织水肿，从损伤部位推测，早期就脑部原发病变而言，似局部水肿而非弥漫水肿，当然到了后期---缺氧啊酸中毒啊等等继发性脑损伤--另当别论。
六． 颅高压：似不多见（晚期另当别论）
有限证据：1，囟门隆起不多；2，脑脊液压力
要是硬要我拿出有创ICP金标准数据，我只能闭嘴了。
七． 死因排列顺序：循环衰竭—脑疝—呼吸衰竭（主要有呼吸机死扛着）
（说明1，以上排列按权重，也按时间，其实二者实际差别不大，重症手足口算是急性中的急性病，扛过那几天几关就成，2，可能有病毒直接让延髓呼吸或者循环中枢over的少部分患者，除外）
诊断：
此为病毒性疾病，总体而言为自限性，治疗无特效对因（等到发现时，病毒早已入脑），因此笼统诊断此病价值不大，重中之重在于：对重症的早期预警！包括：
1， 脑部原发损害表现：精神萎靡，嗜睡，肌跃性抽搐（尤其是清醒状态下），呕吐（似乎不常见），在此强调对呼吸节律的观察（需要耐心）
2， 继发于脑部损害表现，主要是上面所述交感神经兴奋表现，肢端发凉，心率上升，血压升高，白细胞升高，血糖升高等（因此查血象血糖，带血压监测的心电监护等措施很必要）
治疗：核心原则是帮助患儿扛过那几天几关
1， 激素：具有等等等等等等等等作用，由于（推论）1，小儿炎症反应甚于成人？（易出现炎症反应综合征）2，（某些？）小儿下丘脑-垂体-肾上腺皮质反应较低下？以上原因致使皮质激素不够用相对不足？3，此病特有的NPE带来的实际炎症风暴，所以似乎激素应用宜猛冲，宜及早；4，激素似乎也能帮助细胞增加抗打击能力，潦而不倒，衰而不亡。
2， 丙种球蛋白：书上记载等等等等作用，似乎没有不利，但是就其作用而言，临床上似乎不如激素使用得成熟与朴实无华
3， 甘露醇：似乎有见“脑炎”就用的倾向？此药高渗脱水，在下评价不高（甚至负面）理由：一，颅压高的证据？二，脱无血管损伤组织间隙的水是不错，但是对于病变区血管有可能的损伤，小分子甘露醇漏出损伤部位血管外，不是没可能吧？三，此药不但脱组织间隙的液体，也脱细胞内水，难道不怕有坏处？四，想象此病的NPE相关病理生理过程，再想想甘露醇的药理作用？
另外，交感一兴奋，肾血流就少，水有多少脱到体外？
4， 心血管活性药物：NPE不幸到这一步，见招拆招吧，扩血管，改善微循环，降低（或者少见情况下升高）心率，等等，目标大概是：动脉压下来（减轻心脏后负荷），心率低点（增加每分输出量及不要让心肌太疲劳），组织灌注改善等等
个人意见：一，首要是降肺动脉压，二，和休克不是一回事，三，输出量减少，负荷过大的权重大于泵衰竭，强心药慎用
5， 呼吸机：尽管有这样那样可能副作用，还是早用吧，因为这个病治疗的“核心原则是帮助患儿扛过那几天几关”，氧合不行，内环境乱了，其余治疗几乎空谈，所谓把握上机时机，理论虽好，但是需要提醒的是这个病从看起来挺好到无可救药有时也就数十分钟至数小时，强调所谓上机时机，觉得自己是活神仙还是准备在患儿床边自己搭个铺二十四小时守护？
另外呼吸机似乎似乎可以人工过度换气，降低颅内压？
6， 降低脑部耗氧：降温，冰帽，镇静。
7， 控制血糖：葡萄糖为大脑唯一获能来源，糖多氧少，酵解产酸与废物，不可小视
8， 白蛋白：似乎值得推荐
有待考虑问题：
1， EV71传染系数？应该相应采取的公共卫生措施？
2， EV71病毒为何对脑干情有独钟？
3， EV71感染小儿与感染成人，预后大不一样，原因？（神经系统生物学差异？神经效应--炎症反应剧烈程度？肾上腺皮质应激功能差异？呼吸-循环两个系统反应与调节功能差异？）
4， 对因：一，自身：干扰素，免疫清除（细胞免疫，体液免疫【特异，非特异】）二，干预：外源性干扰素，，丙种球蛋白，单克隆抗体，抗病毒药物，中药？
5， NPE（应激反应）如瀑布反应，能否于源头处干预？即：使用药物或者其他手段将这一级联反应的中枢启动机制干扰甚至中止？
病因机理等：
一． 损害部位：局部而非弥漫，主要是脑干：
症状：1颅神经相关症状；2 嗜睡（网状上行激动系统，非特异性投射系统）；3肌震颤（肌跃性抽搐，全身性强直-痉挛罕见）4，呼吸节律改变；5，神经源性肺水肿（自身神经功能紊乱）
既往资料证据：1，MRI；2既往尸检
另昏迷少见似亦可反证此论点。
二． 病理：1，局部炎症反应致使血管损伤（可能为主）；2，病毒对神经细胞直接损伤（后果视损伤部位而定？）
未知问题：A，免疫机制在其中所起作用？B病毒对血管内皮细胞的直接攻击？
三． 病理生理（全身）：
应激（应急）：1，交感-肾上腺髓质系统过渡激活（临床证据：肢端发凉，心率上升，血压升高，白细胞升高，血糖升高，发热？）2，下丘脑-垂体-肾上腺皮质：糖皮质激素升高
问题：1，小儿炎症反应甚于成人？（易出现炎症反应综合征）2，（某些？）小儿下丘脑-垂体-肾上腺皮质反应较低下？以上原因致使皮质激素不够用相对不足？
四． 病理生理（呼吸-循环）
呼吸：神经源性肺水肿（1，交感-肾上腺髓质系统过渡激活致压力性肺水肿，2，各种因素致渗透性肺水肿）【间质性，ARDS】
（以上有呼吸机死扛）
循环：严重后负荷增加+泵衰竭（心肌原发受损？）
五． 脑水肿：有炎症必然有组织水肿，从损伤部位推测，早期就脑部原发病变而言，似局部水肿而非弥漫水肿，当然到了后期---缺氧啊酸中毒啊等等继发性脑损伤--另当别论。
六． 颅高压：似不多见（晚期另当别论）
有限证据：1，囟门隆起不多；2，脑脊液压力
要是硬要我拿出有创ICP金标准数据，我只能闭嘴了。
七． 死因排列顺序：循环衰竭—脑疝—呼吸衰竭（主要有呼吸机死扛着）
（说明1，以上排列按权重，也按时间，其实二者实际差别不大，重症手足口算是急性中的急性病，扛过那几天几关就成，2，可能有病毒直接让延髓呼吸或者循环中枢over的少部分患者，除外）
诊断：
此为病毒性疾病，总体而言为自限性，治疗无特效对因（等到发现时，病毒早已入脑），因此笼统诊断此病价值不大，重中之重在于：对重症的早期预警！包括：
1， 脑部原发损害表现：精神萎靡，嗜睡，肌跃性抽搐（尤其是清醒状态下），呕吐（似乎不常见），在此强调对呼吸节律的观察（需要耐心）
2， 继发于脑部损害表现，主要是上面所述交感神经兴奋表现，肢端发凉，心率上升，血压升高，白细胞升高，血糖升高等（因此查血象血糖，带血压监测的心电监护等措施很必要）
治疗：核心原则是帮助患儿扛过那几天几关
1， 激素：具有等等等等等等等等作用，由于（推论）1，小儿炎症反应甚于成人？（易出现炎症反应综合征）2，（某些？）小儿下丘脑-垂体-肾上腺皮质反应较低下？以上原因致使皮质激素不够用相对不足？3，此病特有的NPE带来的实际炎症风暴，所以似乎激素应用宜猛冲，宜及早；4，激素似乎也能帮助细胞增加抗打击能力，潦而不倒，衰而不亡。
2， 丙种球蛋白：书上记载等等等等作用，似乎没有不利，但是就其作用而言，临床上似乎不如激素使用得成熟与朴实无华
3， 甘露醇：似乎有见“脑炎”就用的倾向？此药高渗脱水，在下评价不高（甚至负面）理由：一，颅压高的证据？二，脱无血管损伤组织间隙的水是不错，但是对于病变区血管有可能的损伤，小分子甘露醇漏出损伤部位血管外，不是没可能吧？三，此药不但脱组织间隙的液体，也脱细胞内水，难道不怕有坏处？四，想象此病的NPE相关病理生理过程，再想想甘露醇的药理作用？
另外，交感一兴奋，肾血流就少，水有多少脱到体外？
4， 心血管活性药物：NPE不幸到这一步，见招拆招吧，扩血管，改善微循环，降低（或者少见情况下升高）心率，等等，目标大概是：动脉压下来（减轻心脏后负荷），心率低点（增加每分输出量及不要让心肌太疲劳），组织灌注改善等等
个人意见：一，首要是降肺动脉压，二，和休克不是一回事，三，输出量减少，负荷过大的权重大于泵衰竭，强心药慎用
5， 呼吸机：尽管有这样那样可能副作用，还是早用吧，因为这个病治疗的“核心原则是帮助患儿扛过那几天几关”，氧合不行，内环境乱了，其余治疗几乎空谈，所谓把握上机时机，理论虽好，但是需要提醒的是这个病从看起来挺好到无可救药有时也就数十分钟至数小时，强调所谓上机时机，觉得自己是活神仙还是准备在患儿床边自己搭个铺二十四小时守护？
另外呼吸机似乎似乎可以人工过度换气，降低颅内压？
6， 降低脑部耗氧：降温，冰帽，镇静。
7， 控制血糖：葡萄糖为大脑唯一获能来源，糖多氧少，酵解产酸与废物，不可小视
8， 白蛋白：似乎值得推荐
有待考虑问题：
1， EV71传染系数？应该相应采取的公共卫生措施？
2， EV71病毒为何对脑干情有独钟？
3， EV71感染小儿与感染成人，预后大不一样，原因？（神经系统生物学差异？神经效应--炎症反应剧烈程度？肾上腺皮质应激功能差异？呼吸-循环两个系统反应与调节功能差异？）
4， 对因：一，自身：干扰素，免疫清除（细胞免疫，体液免疫【特异，非特异】）二，干预：外源性干扰素，，丙种球蛋白，单克隆抗体，抗病毒药物，中药？
5， NPE（应激反应）如瀑布反应，能否于源头处干预？即：使用药物或者其他手段将这一级联反应的中枢启动机制干扰甚至中止？
最后编辑于 2022-10-09 · 浏览 8951
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