Intrapartum Fetal surveillance
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Intrapartum Fetal surveillance
就产科而言,monitor 是特指由电子设备来监视胎儿心脏和子宫活动力.不过别忘了受过适当训练的人可以藉由clinical monitoring发现有价值的结果
在1960年代末期,连续性的电气胎儿心跳监视器在产科的临床应用上是一项伟大的发明.胎心跳的连续性的图表可以帮助评估影响胎儿的病态生理事件.
当时的期望是
电子胎儿心跳速率监视器提供精确的资料
这资料在诊断fetal distress是有价值的
这可能可以避免胎儿死亡或罹病
连续性的电子胎儿心跳监视比间歇性的还好
电子监视器的早期经验
会使用连续性的电子胎儿心跳监视器而非间歇性的监视是因为 American Collaborative Perinatal Study(Benson and co-workers,1968)的研究.他们发现不正常的胎儿心跳速率和
5分钟的新生儿低Apgar score(<=3) ,及
胎儿和新生儿的死亡 有关.
不正常的神经学结果无关.
解释胎儿心跳速率主要的困难在于不正常的胎儿心跳速率没有特异性.因此,这个研究并没有办法证明听诊不足以鉴定compromised fetus.在此时候,第一台商业化的电子胎儿心跳速率监视器在1960年代末期的美国上市了.
在美国第一篇报告电子胎儿心跳监视器的临床应用是来自Paul and Hon(1970).他们比较他们和Collaborative Perinatal Study的资料,发现在不同的Apgar score的发生率是没什么不同.另外他们的结论是: 电子胎儿心跳监视器对于complicated pregnancies是有益处的,因为有monitor的group产生较少的depressed babies .
一开始时, 电子胎儿心跳监视器被使用在complicated pregnancies ,但逐渐的被推广在大多数的pregnancy.1978年-近2/3的美国女人在分娩时会用到电子胎儿心跳监视器,到了1993年,达到近78%.
体内电子胎儿心跳速率监视器
胎儿心跳速率的监测可以把有两极的螺旋形电极直接贴到胎儿身上来测量.一个铁丝螺旋电极穿透胎儿的头皮,另一个电极则是在电极板上的金属翼.
电子胎儿心跳讯号( P wave ,QRS complex ,T wave)被扩大来提供cardiotachometer来作心跳的计算 .而Peak R wave 电压是胎儿ECG中最可信赖的一部份.
另外bipolar 电极的两个wires是也贴到孕妇大腿上的参考电极来排除干扰
这种连续记录R wave来测得的胎儿心跳速率,称为Beat-To- Beat Variability
这也会记录到孕妇的心跳, 虽然其实孕妇ECG讯号约为胎儿ECG的5倍,但经由胎儿头皮电极所纪录到的会减少.被记录的孕妇R wave的振幅约为胎儿的1/5,在50-100 microvolts之间.然而,因为胎儿姿势经常在改变,造成胎儿心轴和对应的电位向量的改变,造成胎儿R wave 的振幅的自然变异.另外,在一个活的胎儿,母体ECG的讯号可以被侦测到,但会被胎儿ECG的噪声所干扰;如果胎儿死亡,母体的讯号则会被强化,当成胎儿心跳速率.
偶尔也会因为母亲跟胎儿R wave振幅相同而产生相似的spiking图形,在这种情况下,往往所记录的会是母亲的R wave.
重要的是,当胎儿死亡后,母体R wave会被胎儿头皮电极所记录,而被当作是由胎儿产生的讯号.
体外(非直接)电子胎儿心跳监视器
可避免胎膜的破裂及对子宫的侵害,但无法精确的测量胎儿心跳及子宫压力
胎儿心跳速率可经由母亲腹壁外侦测,侦测的方式有很多,其中最简单的是利用ultrasound Doppler principle,也就是藉由胎儿心脏瓣膜的运动及心脏收缩时所挤压出的血液,造成超音波反射后频率上的改变来侦测.
不要将母体主动脉的脉动与胎儿的心脏运动混淆.
胎儿心跳速率的模式
Freeman,1991: 提出标准术语来精确的描述baseline activity 及periodic variation
尽管有标准术语,但在临床上的定义依然有很大的差别
scaling factors: 纵轴为每公分30 beats/min,范围是30-240 beats/min,横轴为每分钟3cm(成大是每分钟1 cm)
一.Baseline fetal heart activity
包括rate, beat-to-beat variability, fetal arrhythmia和distinct patterns(如sinusoidal 或saltatory胎儿心跳速率)
Rate
随着胎儿成熟,平均心跳速率下降,一直到8岁,平均心跳速率约为90 beats/min
从16周到足月,心跳平均减少24 beats/min或每周减少1 beat/min.16周时的baseline rate是160 beats/min,到40周时减少为140 beats/min.
胎儿心跳速率的逐渐减少与副交感神经(迷走)在心脏控制的成熟度有关
在第３个trimester,平均心跳在120-160 beats/min是可以接受的范围.
另外,心跳也接受到动脉chemoreceptor的调节, 而chemoreceptor是受hypoxia和Hypercapnia的影响.另外,长期严重的缺氧会增加血中lactate以及造成严重的metabolic acidemia,会直接作用在心肌上,造成心跳速率的降低
Bradycardia
Freeman,1991: 持续15分钟以上,胎儿心跳速率小于120 beats/min
Mild bradycardia: 100-190 beats/min.如果没有其它的改变,通常不代表fetal compromise.这也可能是因为occiput posterior或occiput transverse的姿势造成胎儿头部的压迫而产生Mild bradycardia,特别是在分娩的第2时期. 2%的孕妇会产生Mild bradycardia,平均产生时间约为50分钟.
Moderate bradycardia: 80-100 beats/min.
Severe bradycardia : <80 beats/min ,持续３分钟以上
Glistrap: 53个bradycardia (90-119 beats/min)新生儿中有1/3 有umbilical arterial acidemia,但没有一个需要resuscitation.另外<90 beats/min 的bradycardia有40%有umbilical arterial acidemia.
其它造成fetal bradycardia的原因包括congenital heart block和serious fetal compromise. 全身麻醉下修补大脑动脉瘤或开心手术造成的maternal hypothermia 也会造成fetal bradycardia. Severe pyelonephritis也会. 但这种bradycardia在数小时内并不会对胎儿造成伤害
3. Tachycardia
Mild tachycardia: 161-180 beats/min, severe:>181 beats/min.
尽管任何原因的发烧都可引起胎儿心跳速率baseline的上升,但最常用来解释tachycardia的原因是羊膜炎造成孕妇发烧而引起,但这感染可能在观察到孕妇发烧之前,就已先观察到胎儿心跳速率的增加.除非有周期性的胎儿心跳速率的改变或胎儿败血症,母亲感染所引起的胎儿心跳速率增加一般不会造成fetal compromise.
其它的原因包括fetal compromise,心律不整及给予母亲副交感(atropine)或类交感(terbutaline)作用的药物.
fetal compromise的tachycardia会伴随着心跳速率deceleration.
4.Beat-To- Beat Variability
胎儿心跳速率variability的baseline是心血管功能的重要指针,似乎主要是由自主神经系统所调节.
这被定义成baseline variability.又可再分成short-term 和long-term
Short-term variability表示胎儿心跳速率从一个beat (或R wave)到另一个beat的立即改变,这个variability是测量心脏收缩之间的时间间隔,直接由头皮电极测量最可靠.
Long-term Variability是用来描述在一分钟内的震幅改变,而且也造成了baseline的改变,正常频率是3-5 cycles/min .
当心跳速率baseline缺少short-term variability,且少于每分钟2个cyclic changes的long-term variability时,可诊断成减少 beat-to-beat variability,然而要精确的定量分析有点困难,所以大部分临床上是藉由主观的判断
很多物理性跟病理性的情况可以影响beat-to-beat variability,包括
胎儿呼吸—影响short-term variability
胎儿身体的运动
怀孕周数
在30周前休息跟活动的baseline是很相似的,30周之后,胎儿的活动会增加baseline variability,相反的,不活动会减少.
当心跳速率增加时, baseline的variability比较少,当心跳速率减少时, baseline的variability比较明显,这种现象反应出当beat-to-beat间隔减少时,心血管生理性的变化较少.一般相信所有这些调节variability的生理过程是藉由自主神经系统,也就是说交感与副交感神经对于窦房节的控制影响了baseline心跳速率的moment-to-moment或beat-to-beat的振幅
减少beat-to-beat variability显示可能有严重地compromised fetus
Paul ,1975: 减少variability且deceleration跟fetal acidemia有关.
举例来说,当pH值约7.1且有严重的deceleration时,variability是≦5 beats/min;而pH值约7.2且有相似程度的deceleration时,variability会较大.若只考虑beat-to-beat而不考虑deceleration,当variability≦5 beats/min 时,会有轻微的lower Apgar scores.
严重的母体acidemia也可以引起胎儿心跳速率beat-to-beat variability减少,如DKA母亲的情形
在labor时轻微程度的hypoxemia会增加variability.可能是metabolic acidemia引起胎儿脑干或心脏的抑制.
减少beat-to-beat的variability反应出有acidemia而非hypoxia
引起beat-to-beat variability减少的一个常见原因是麻醉药物的使用.包括narcotics, barbiturates, phenothiazines (如promethazine), thanquilizers(如diazepam)和全身麻醉剂. 在IV meperidine 5-10分钟之内会减少beat-to-beat variability ,效果可以持续超过60分钟.像Butorphanol, fentanyl, Magnesium sulfate也是.这一类的药物使用后引起的效果会造成判断的困扰.
一般相信,减少心跳速率variability是胎儿compromise最可信赖的讯息
5.Cardiac arrhythemias
Southall,1980: 研究934个怀孕 30-40周的正常孕妇. cardiac arrhythmias 跟bradycardia<100 beats/min或tachycardia>180 beats/min的比例是3％ .
Wheller,1990:有indication做心脏超音波且发现有dysrhythmias的胎儿中,31％有结构性的cardiac defect.
当怀疑胎儿cardiac arrhythmias时,可以发现的包括了baseline bradycardia, tachycardia,或abrupt baseline spiking
间歇性的baseline bradycardia则常是因为congenital heart block
superventricular arrhythmias大多会在出生后立刻消失.
二.Sinusidal Heart Rates
在1972年由Kubli and co-workers和Manseau and colleagues所发现.
Ture sinusoidal pattern可能可以看到有严重的胎儿贫血--这来自D-isoimmunization ,ruptured vasa previa ,fetomaternal hemorrhage ,或twin-to-twin transfusion.
Insignificant sinusoidal patterns则可来自于注射meperidine ,morphine,alphaprodine,和butorphanol.
也可见于羊膜发炎,fetal distress,和脐带阻塞.
Young 1980a,Johnson 1981 – intrapartum sinusoidal fetal heart patterns 通常跟fetal compromise 无关.
Modanlou and Freeman(1982)提出一个严格的定义:
稳定的baseline心跳速率,介于120-160 beats/min ,有着规则的振动
振幅介于5-15 beats/mins(很少更大)
long-tern variability的频率是2-5 cycles/min
固定或扁平的short-term variability
sinusoidal波形的振动在baseline之上或之下
没有accelerations
尽管这样的定义是要找出有意义的sinusoidal patterns,但跟alphaprodine有关的pattern就区分不出来
也有其它分类来区分胎儿的危险性.
有些人定义像sine-wave的baseline variation且有周期性的acceleration为 pseudo-sinusoidal .15% mointored labors有pseudo-sinusoidal patterns . Mild pattern 跟使用meperidine和epidural analgesia有关. Intermediate patterns跟胎儿sucking 或 由脐带压迫造成的暂时性胎儿缺氧有关.
在正常labor的胎儿中,有4%会有暂时性的sinusoidal patterns.
Figure 14-15显示观察fetal-maternal hemorrhage的sinusoidal pattern. Figure 14-16 显示给予母亲meperidine所产生的sinusoidal pattern.这两者的差别在于有fetal anemia的频率是3 cycles/min ,而由narcotics造成的是6 cycles/min
造成Sinusoidal patterns的病态生理原因并不清楚
大家逐渐认同在antepartum ,sine wave baseline的波动暗示可能有严重的fetal anemia ;尽管如此,只有少数D-isimmunized 胎儿产生这种模式. 要产生sinusoidal patterns必须要阻断vagus nerve(Murata ,1985) .
三.Periodic Fetal Heart Rate
跟子宫的收缩有关.
Acceleration表示胎儿的心跳速率增加而比baseline高. Deceleration 表示胎儿的心跳速率减少而比baseline低.在美国,最常用的系统是比较deceleration和子宫收缩的时间,可分成early ,late ,或variable .在early和late decelerations中,胎儿心跳速率斜率的改变是逐渐的,产生的是曲线且单一形式或对称的波形.Variable decelerations的则是突然且不定的,产生像缺口状的外观.
另外还有现在较少用,是根据最有可能引起这种pattern的病态生理的因素来描述decelerations . 像early deceleration就被称为bead compression, late decelerations则称为uteroplacental insufficiency ,而variable decelerations则变成cord compression patterns .
Accelerations
定义:在15-20秒的时间间隔内至少增加胎儿心跳速率15 beats/min.
Freeman,1991:Acceleration最常出现在antepartum ,在early labor ,且跟variable decelerations有关. intrapartum acceleration可能的原因包括胎儿运动,子宫收缩的刺激,脐带的阻塞,和pelvic examination 时对胎儿的刺激. 胎儿头皮血液的取样和听觉的刺激也会.也可能出现在没有任何明显刺激的时候.实际上,accelerations常在labor时出现而且几乎都是伴随着胎儿的运动.
Accelerations的生理解释跟beat-to-beat variability 相似,代表神经贺尔蒙对心血管的控制机制和胎儿的行为状态有关.
Krebs (1982a)分析近2000名胎儿发现在labor时偶发的accelerations 有99.8%. 在一开始就出现的或持续30分钟的accelerations比较容易会有健康的胎儿.
Early Deceleration
首先由Hon(1958)所描述.他观察到当子宫收缩时,心跳速率会降低,而且这也子宫颈的扩张有关. Ball and Parer ,1992 : 全部19个中有18个胎儿被压迫头部会产生deceleration . 用forceps 或traction的也会有相似的decelerations.
Freeman的定义:early decelerations通常在介于4-7 cm 子宫颈扩张时的active labor可以看到.而且decelerations的程度正比于子宫收缩的强度,很少会小于100或110 beats/min ,或低于baseline 20-30 beats/min. 重要的是,early decelerations跟fetal hypoxia, acidemia,或low Apgar scores无关.
Paul ,1964 :头部的压迫可能是由于dural的刺激而引起迷走神经的活化,造成心跳速率的decelerations.
胎儿头部的压迫是造成许多variable decelerations的可能原因,而variable decelerations也是和脐带压迫有关.
Late Deceleration
子宫perfusion或胎盘功能的指针 .
是说在子宫收缩的高峰或之后,才开始对称地减少胎儿心跳速率,而在子宫收缩结束之后,心跳速率才会开始回到baseline.它有标准的形状 ,会持续30秒或更久.Figure 14-19显示late deceleration的最低点出现在子宫收缩的顶点之后,而且在子宫收缩停止之后才回到baseline.速率的降低与回复是逐渐且平顺的.很会低于baseline之下30-40 beats/min .大多不会伴随着accelerations.
Figure 14-19.从子宫收缩的开始到late deceleration的开始之间的时间间隔,直接跟basal fetal oxygenation有关.这说明了lag phase的长短可以预测胎儿的PO2而非PH值.
另外deceleration的斜率与振幅也都跟胎儿的oxygen tension有关.也就是说, late deceleration和子宫收缩之前就有的胎儿hypoxia有关.在子宫收缩前的胎儿PO2越低,late deceleration 开始之前的lag phase 会越短. lag 时期反映的是胎儿PO2降低到需要刺激chemoreceptors来造成decelerations所需要的时间.
Murata,1982:证实late deceleration 是uteroplacental引起hypoxia后的第一个结果.持续2-13天的hypoxia会造成胎儿死亡,而在这过程中会出现acidemia .当acidemia出现之后, baseline variability就会消失.
为什么胎儿 hypoxia可以由胎儿的心跳速率改变来看?还没有很确定的病态生理机制.Harris(1982)提出late deceleration有2个病态生理途径
化学接受器媒介的迷走反射
缺氧性的心肌抑制
他们观察到在临床上,对于正常的胎儿, 突然降低母体的血压或用oxytocin对子宫过度的刺激, 会产生late deceleration ,且仍有beat-to-beat variability . 他们假设这种情况跟化学接受器媒介的迷走反射有关. 且当有长期的胎儿hypoxia时,late decelerations 是藉由直接的心肌抑制所产生,而且baseline variability会消失.
一般来说,任何会引起母体低血压,过度的子宫收缩,或胎盘的dysfunction都可以引起late decelerations. 有2个最常见引起late decelerations的原因是epidural 麻醉和使用oxytocin所造成的子宫hyperactivity
而母亲的疾病如高血压,DM,或collagen-vascular disorders 都可以引起慢性的胎盘dysfunction .
Placental abruption 可以引起急性且严重的late deceleration .
Variable Decelerations
在最常见的deceleration是variable decelerations,它是由脐带阻塞所造成. 分娩时羊水的释放以及胎儿下降对于脐带的阻塞是有影响的 .其中1/4的胎儿有一圈或以上的脐带绕颈现象. 短的（<35cm）和长的（>80cm）脐带中有6%和variable decelerations 有关.
Hon,1959:测试压迫脐带对于胎儿心跳速率的影响.Figure14-23 .完全压迫脐带会造成陡峭的,缺口形状的decelerations,同时也会使得胎儿动脉压上升. Itskovitz ,1983 :至少有50%的胎儿只在脐带血流减少时产生variable decelerations.
Figure 14-24显示至少有两种形式的variable decelerations. A: 脐带完全的阻塞. B:在decelerations之前和之后有”shoulders” of accelerations.
Lee,1975: variable deceleration 的变异是由于阻塞程度的不同所造成.Figure 14-25.当只有阻塞脐静脉时,是影响baro-receptor 而造成accelerations .之后的脐带完全阻塞则是使得脐动脉阻塞所以造成胎儿系统性的高血压,这类似于baro-receptor造成的deceleration.
Ball and Parer,1992:variable decelerations是由迷走神经所诱导.而迷走神经的反应肇因于chemoreceptor或baroreceptor,或两者都有.部分或完全的脐带阻塞(baroreceptor)让afterload增加,血压上升,并且减少胎儿动脉内氧气的浓度(chemoreceptor),影响vagal activity而造成decelerations.在monkeys的胎儿中,baroreceptor的反应是在脐带阻塞后的前15-20秒,之后因为PO2下降使chemoreceptor受到刺激,这时间约为30秒.
所以,variable decelerations是由血压的改变和oxygenation的改变所造成.怀孕时,大多数的胎儿会经历由脐带的压迫所造成的短暂但却会复发的周期性的缺氧,这是.我们可以认为这是生理性的因素.但重要的是要区分如何才是病理性的情况.产科医师们(1995b)定义significant variable decelerations是 < 70 beats/min 且持续超过60秒.
也有其它的胎儿跳速率模式是表示有脐带的压迫.Saltatory baseline心跳速率改变由Hammacher(1968)首先描述,而这也跟labor时脐带complications有关. (Figure 14-26)这种baseline是由于快速的发生一对对accelerations和decelerations所造成. 原因也和脐带阻塞有关.不过若缺乏其它的胎儿心跳速率的问题,则它并不表示有fetal compromise.
Goldkrand and Speichinger,1975: mixed脐带压迫—accelerations 之后紧随着decelereations,这跟delivery时不正常的脐带位置有关.Aladjem(1977)称它为lambda pattern,且知道它跟胎儿的运动有关. Brubake 和Garite（1988）发现有4%的labor会出现lambda pattern ,但它不会造成不良的结果.
Prolonged Deceleration
Freeman,1991,定义:单一的decelerations持续超过60或90秒,要小于15 分钟.在labor的第二阶段它的发生率是接近1/3 .
很难解读Prolonged decelerations,因为有很多不同的临床情况会造成.常见的包括子宫颈的检查,子宫hyperactivity,脐带缠结在一起,或母亲仰卧时有低血压的情况.而prolonged deceleration 是暂时的且胎儿一般都会恢复正常.
其它的原因包括epidural ,spinal ,或paracervical的麻醉;孕妇的hypoperfusion或hypoxia; placental abruption ; 脐带有结或下垂 ; 孕妇seizure发作(包括eclampsia和epileisy) ; 使用胎儿头皮电极 ; 接近死亡 ; 或甚至是孕妇的valsalva maneuver .
偶而这样的自限性的prolonged decelerations会跟随着缺少beat-to-variability , baseline tachycardia , 甚至是一段时间的late decelerations ,这些在胎儿复原后都会恢复正常.但要注意的是,prolonged也会有死亡的情况.所以处理prolonged deceleration要基于bedside的判断.
Aminoinfusion
Gabbe,1976 : 移除羊水可以引起variable decelerations ,再用盐水灌满可以缓和decelerations.
经阴道羊水灌注应用3个临床领域:
改善variable或prolonged decelerations
预防因长期破水造成羊水过少
稀释或洗出胎粪
大部分研究都是用生理食盐水,也有先用600ml saline ,然后用3ml/min连续的灌流;或800ml bolus之后用3ml/min连续的灌流.
Treatment of Abnormal Heart Rate Pattern
Miyazaki and Nevarez,1985 : 有脐带压迫已宫缩的未产妇若给羊膜灌流.则比较不须为了fetal distress而剖腹生产.
Owen,1990 : 羊水灌流对于处理分娩时的variable decelerations没有益处.
Prophylactic Amnioinfusion for Oligohydramnios
用来避免分娩时的脐带阻塞造成的胎儿心跳模式.
Nageotte,1991: 羊水灌流可大大减少分娩时variable decelerations的频率及严重度,但是对C/S rate 或足月儿的情况没有帮助.
Macri,1992:对于浓的胎粪以及羊水过少的胎儿, 羊水灌流可大大减少胎粪吸入症候群的发生机率以及因fetal distress 而需要C/S 情形.
Ogundipe,1994:AFI<5 cm 接受羊膜灌流,余接受一般的产科照顾.→在C/S rate ,因fetal distress而生产,及脐带血氧方面并无差别.
Aminoinfusion for Meconium-stained Aminonic Fluid
Cialone,1994:羊水中有中重度胎粪的足月儿中,有接受羊膜灌流的只有2%有MAS(meconium aspiration syndrome) ,没接受者有14%有MAS.
其它报告也显示有浓胎粪的羊水者接受羊膜灌流可减少新生儿的RDS.
Cialone,1994,Lo,1993:有浓胎粪的羊水者接受羊膜灌流可减少酸血症的发生频率.
Dye,1994:整理五项研究,发现有胎粪的羊水且接受羊膜灌流者,大大减少MAS的可能.
但是在田纳西大学的研究,对于有中重度胎粪的孕妇, 接受羊膜灌流者有一半没什么效果,而且对于新生儿的预后没什么帮助.
Spong,1994:虽然预防性的羊膜灌流可以稀释胎粪,但并无法改变周产期的预后.
要注意的是, 羊膜灌流会增加羊膜炎以及产后子宫炎的危险性.
Complications of Aminoinfusion :
子宫过度膨胀.
子宫内压增加导致 deceleration.
胎儿羊水拴塞.
脐带脱垂.
绵羊的动物实验中,用生理食盐水会很大的改变胎儿血浆的电解质浓度和血液的酸碱值,而使用林格氏液的改变就很少.
Second-stage Labor Fetal Heart Rate Patterns
只有1.4%的胎儿在第二期的分娩时没有产生decelerations.
脐带压迫和胎头压迫被认为可能是引起decelerations和baseline bradycardia的原因.但因为这两种模式的发生率很高,使得早期使用电子侦视器的重要性降低.
Boehm,1975:阴道生产前10分钟有18个胎儿有prolonged decelerations,但产出都是健康的婴儿.
Lpocquard,1988: loss of beat-to-beat variability , baseline fetal heart rate < 90 beats/min 可用来预测胎儿酸血症.
Krebs,1981:持续的baseline bradycardia或 baseline tachycardia 跟low Apgar scores有关.
结论:分娩第二期(os全开至胎儿娩出)出现的decelerations,若有不正常的baseline 或loss of beat-to-beat variability ,则会增加fetal compromise的机会,但不表示一定有fetal compromise .
Fetal Scalp Blood Sampling
方法:用endoscope经由扩张的阴道进到胎儿的皮肤(大多是头皮),然后用棉签擦拭干净,再涂上硅胶使血液聚集,然后切2mm的深度,等血滴一滴下来,放到装有heparin的管子,测PH值.
Fig.14-30
Zalar and Quilligan,1979: protocol to confirm fetal distress.
PH > 7.25 ,观察labor的情形.
7.25 > PH >7.20 ,30分钟内再测PH值.
PH<7.20 ,立刻再抽一次胎头皮血,且把孕妇送到开刀房准备开刀.如果确定PH值低,马上生产.否则,再定期的检查PH值.
Young,1980b:测胎头皮血PH值的唯一好处是可减少因fetal distress 而须做C/S的情形.
Goodwin,1994:1980年代的1.8%检测率到1992年的0.03%检测率,并没有增加因fetal distress 而须做C/S的情形.所以,没有必要测胎头皮血.
Scalp Stimulation :
clark,1984:头皮刺激可以代替头皮采血.
可用Allis clamp去刺激胎头皮.若心跳因此accelerations ,表示也会有正常的胎头皮血PH值.但没有acceleration并不一定就表示有酸血症.
Spercer,1991:有acceleration的胎儿没有一个是PH < 7.2. 没有accelration 的胎儿只有9% 是PH < 7.2.
Vibroacoustic Stimulation
Edersheim,1987 :用vibroacoustic 刺激来代替头皮采血.可用人工喉头（artificial larynx）放在母亲的腹部上.
Sherer,1994:若刺激在15 秒内有acceleration > 15 beats/min ,且持续大于15秒,表示正常.
不过也有研究指出(Anyaegbuman,1994),虽然刺激跟胎儿的心跳反应能力有关,但不能据此预期新生儿的预后.
Fetal Pulse Oximetry
若胎膜已破,可把oximeter 经子宫颈放到against胎头皮或脸的位置.
不过,目前的sensor只能提供间歇性的血氧测量.
Complication from Electronic and Physicochemical Monitoring
造成早期的羊膜穿孔,引起包括脐带脱垂,感染和羊水减少造成的脐带压迫.
伤到胎头皮或臀部并不严重,但也可能有伤到眼睛等的严重问题.
另外还可能有胎盘血管破裂,脐带压迫,胎盘穿孔引起出血和子宫穿孔.
胎儿跟孕妇都可能增加感染的机率.头皮伤口可能引起感染甚至造成骨随发炎.
Faro,1990:使用体外监视设备的生产感染率12%→体内监视设备的生产感染率18%.
Fetal Heart rate Patterns and Brain Damage
Clark and paul,1986:引用Painter,1978年的报告,有38个足月儿被认为有危险性,其中60%是有严重的variable 和late decelerations ,而其它是有较不严重的variable decelerations .一年后,有23个有下肢的hypotonia .→ 他们认为这是因为长期的不完全窒息所造成的. 但追踪直到6到9岁,都恢复正常.
Shields and Schifrin ,1988&1994: 认为有神经发展损害的胎儿会有个特别的心跳模式,包括正常的baseline,持续没有variability ,和轻微的variable decelerations .
这些模式主要出现在因为羊水过少造成的慢性,间歇性的脐带压迫,使得分娩前重复的产生CNS 局部缺血.因而有较高的智障,小脑症,癫痫,和脑性痲痹的发生率
Phelan and Ahn,1994:有神经伤害的婴儿,70%在入院时就已经有不正常的心跳模式.
Ahn,1996;Nelson ,1996:没有单一特别的心跳模式跟胎儿的神经伤害有关.
Experimental Evidence
Myers,1972:研究恒河猴.
把脐带血流完全阻塞造成完全的asphyxia会导致prolonged deceleration.超过8分钟才会使血液pH值降到7.0,至少要10分钟才有造成脑部伤害的证据.
阻碍母猴的动脉血流造成部份的asphyxia.因为子宫跟胎盘的低血流产生了late decelerations,除非pH降到7.0,持续几个小时也不会伤害胎儿脑部.
Myers,1977:late decelerations可以当作在脑部伤害很久之前的部份asphyxia的指针.也就是说,late decelerations表示没有胎儿的脑部伤害!
Human evidence
要产生脑部伤害,胎儿要暴露在一段时间的缺氧状态.而这种缺氧状态可以引起严重的代谢性酸血症.但是胎儿心跳模式很少会跟这些情形一致.所以不要把一些胎儿心跳模式过度解释成有胎儿脑部伤害.
Fetal Distress and Fetal Damage
Definition of Fetal Distress :广泛且模糊以致于不能运用在精确的临床状况下.
以胎心跳模式来诊断的fetal distress,大多是因为临床医师对于胎儿情况没有信心或不能确定而下这个诊断..
要认清这些评估完全是主观的判断且评估工具有其局限性.
为什么用胎心跳模式来诊断fetal distress是如此的薄弱? 因为这些模式所表示的是胎儿的生理状态更甚于病理状态.而心跳是受到血流和氧气状态的影响.且正常的分娩本来就会重复的面临到缺氧的状态而造成酸血症.
Diagnosis of Fetal Distress
只用胎儿心跳模式似乎是太简单化了.因为它只提供线索但无法确定是否有胎儿的伤害.而且考虑fetal distress时,时间长短的因素往往被忽略了.
Watanabe,1992:绵羊脐带的完全阻塞40秒之后,再放松80秒,这样持续30分钟,只造成中等程度的胎儿酸血症.
Myers,1972:要有20个late decelerations才会有低Apgar score的情形.
Low,1977:只有分娩前2小时的心跳模式跟预后有关,此时的decelerations会有超过35%有子宫收缩的情形.
Fleischer,1982:不正常的心跳模式须持续120-140分钟才会使得胎儿酸血症有意义的增加.
当严重地decelerations只是间歇性且短暂的,不代表一定有有意义的问题.若还结合其它的模式,则比较有意义.例如variable decelerations + 异常的baseline +loss of variability 就比只有variable decelerations更可预期有不好的预后.
Nelson,1996:虽然多次的late decelerations或加上减少beat-to-beat variability会增加4-6倍的脑性痲痹危险性,但其实这些脑性痲痹只占了其中的0.2%而已.
一般推测C/S可以改善胎儿的预后.Keegan,1985:在诊断fetal distress的30分钟内催产并不能避免新生儿癫痫的发生.Krebs,1982b:同样是分娩的最后一期,若胎儿有不正常的心跳模式,C/S比阴道生产的代谢性酸血症会更严重.只有variable decelerations会很难处理,因为无法判断是否有脐带阻塞的情形.
C/S跟麻醉一样,也会影响胎儿心跳模式.C/S时,擦洗孕妇腹壁时有10%会产生prolonged decelerations. 另有10%在切开子宫时引起的过度收缩也会引起decelerations.
Meconium in the Amnionic Fluid
12-22%的分娩中,羊水内有胎粪.
低危险性-- 0.1%的死亡率.
Table 14-2.可能会产生的其它问题.
3种理论解释胎粪的产生:
Walker,1953:是对缺氧的反应,表示有fetal compromise
Mathews and Warshaw,1979: 是控制肠胃道神经的成熟.
Hon,1961:暂时性的脐带压迫使迷走神经受刺激而刺激肠胃运动.
羊水内有胎粪是正常的生理现象.
Ramin,1996:胎粪吸入症候群（MAS）的病态生理过程是a.胎儿的血碳酸过多(hypercarbia) 会刺激胎儿呼吸使得吸入胎粪到肺泡中.b.因为胎粪导致的酸血症造成的肺泡细胞伤害,破坏了肺脏.
羊水内有胎粪的高发生率代表胎儿肠胃有东西通过,这是正常的生理过程.只有在也产生胎儿酸血症时才会有问题.只是, 胎儿酸血症往往来得快,且无法预测和避免胎粪的吸入.
Management
尽可能的改善的问题.包括停用oxytocin ,孕妇侧躺,改善perfusion ,给氧气面罩,改善麻醉引起的低血压.
也可以做阴道检查以排除脐带脱垂的原因.
可羊水灌流改善因脐带阻塞造成的fetal distress .
若都无效,可考虑迅速催产.
即使如此,仍不能完全避免胎儿死亡或脑部伤害的情形产生.
Terbutaline Tocolysis
0.25mg terbutaline iv 或皮下注射可放松子宫,改善胎儿氧气的情况.
大多数的研究显示用terbutaline安胎会有较好的预后.
Benefits of Electronic Fetal Heart Rate Monitoring
要考虑有效性,安全性,经济性.
缺点:
减少注意其它的重要讯息,且未必有更好的预后.
增加C/S频率.
更多的费用.
NICHHD:只在有complicated 的孕妇身上有证据会改善胎儿预后.
Randomized Electronic Fetal Heart Rate Monitoring Studies
Parkland hospital Experience: Selective versus Universal Monitoring
并没有改善周产期的预后, 却增加了因fetal distress而需C/S的机会.
Summary of Randomized Studies
Thacker,1995:整合自1966-1994年的12个研究.得到结论是其实并没有想象中的那么有效,而且主要有效的功能是避免新生儿的筋挛.而且,用听诊在神经方面的预后也不会比电子监测差.这跟目前的美国妇产科协会的看法一致.
Why Unfulfilled Expectations?
有几种不合理的假设:
fetal distress是个缓慢发展的过程,所以可以早期检查?—为什么所有的胎儿是缓慢的死亡？
所有的胎儿伤害都是在医院发生 ?— 其实许多在入院前就有问题了.
“胎儿监视器”这个名词暗示如果有伤害或死亡的胎儿,就一定可以提供某些线索,因为他可以监测胎儿的情况?
许多人假设fetal distress没办法用胎儿监视器以外的设备来可靠的侦测 ? 即使有许多相反的证据.
就是这些原因导致有太大的期望,且产生所有死亡或受伤害的胎儿都可以预防的观念.导致产科有许多诉讼.
Current Recommendations
Table 14-3.目前美国妇产科协会的建议.(1995b)
听诊是建议在子宫收缩后,听60秒.
也建议一个护士听一个病人,不过恐怕有困难.
Intrapartum Surveillance of Uterine Activity
Internal Uterine Pressure Monitoring
子宫内压等于羊水压.
把中空灌满水的塑料导管的顶端放到presenting part 上方的羊水中.
当不清楚胎盘位置时,为避免伤到胎盘,应定位导管的顶端.
导管的另一端充满生理时盐水,再接到压力感应器,调整到跟子宫内的导管顶端相同的压力.然后也记录压力变化情形.
现在也有在导管顶端就有感应器的设备.
External Monitoring
把转换器放在孕妇腹部子宫底的位置.扣子放在腹壁上,当子宫收缩时,扣子的移动会跟收缩力量成比例.再把这移动转成可比较强弱的讯号.
并没有实际测出收缩力的大小.
可以提供子宫收缩开始,最高峰,及末期的资料.
Patterns of Uterine Activity
由Caldeyro-Barcia和Poseiro在1960年以子宫内监视器首先介绍怀孕时子宫收缩的模式.用Montevideo unit来定义子宫的活力.
例如,10分钟内收缩3次,每次50mmHg的张力(跟子宫baseline的压力比较),相当于有150个Montevideo unit.(3 x 50)
30周前子宫收缩很少, 且小于20mmHg ,30周后才会增加强度和频率.
在怀孕最后几周前的称为prelabor—此时,可能是增加子宫收缩的原因,使子宫颈成熟.
临床上有labor通常是要Montevideo unit 达到80-120 .
Figue 14-33
分娩的第一期:张力从25→50 mmHg.频率从3→5次（每十分钟）.子宫baseline压力从8→12mmHg.
分娩的第二期:张力从80→100mmHg, 频率从5→6次（每十分钟）.但子宫收缩的时间长短(60-80秒)并没有增加,这样可维持胎儿气体交换的功能.
张力 >10 mmHg →可摸到子宫; >40mmHg → 可把子宫用手压下去. 更大的张力子宫就会变硬.
只有在张力大于15mmHg时才会有疼痛感,可能是因为子宫下段及子宫颈的扩张造成.
正常的子宫在怀孕时是放松的,分娩时有间歇性有效的收缩,产后有几小时持续地收缩.
就产科而言,monitor 是特指由电子设备来监视胎儿心脏和子宫活动力.不过别忘了受过适当训练的人可以藉由clinical monitoring发现有价值的结果
在1960年代末期,连续性的电气胎儿心跳监视器在产科的临床应用上是一项伟大的发明.胎心跳的连续性的图表可以帮助评估影响胎儿的病态生理事件.
当时的期望是
电子胎儿心跳速率监视器提供精确的资料
这资料在诊断fetal distress是有价值的
这可能可以避免胎儿死亡或罹病
连续性的电子胎儿心跳监视比间歇性的还好
电子监视器的早期经验
会使用连续性的电子胎儿心跳监视器而非间歇性的监视是因为 American Collaborative Perinatal Study(Benson and co-workers,1968)的研究.他们发现不正常的胎儿心跳速率和
5分钟的新生儿低Apgar score(<=3) ,及
胎儿和新生儿的死亡 有关.
不正常的神经学结果无关.
解释胎儿心跳速率主要的困难在于不正常的胎儿心跳速率没有特异性.因此,这个研究并没有办法证明听诊不足以鉴定compromised fetus.在此时候,第一台商业化的电子胎儿心跳速率监视器在1960年代末期的美国上市了.
在美国第一篇报告电子胎儿心跳监视器的临床应用是来自Paul and Hon(1970).他们比较他们和Collaborative Perinatal Study的资料,发现在不同的Apgar score的发生率是没什么不同.另外他们的结论是: 电子胎儿心跳监视器对于complicated pregnancies是有益处的,因为有monitor的group产生较少的depressed babies .
一开始时, 电子胎儿心跳监视器被使用在complicated pregnancies ,但逐渐的被推广在大多数的pregnancy.1978年-近2/3的美国女人在分娩时会用到电子胎儿心跳监视器,到了1993年,达到近78%.
体内电子胎儿心跳速率监视器
胎儿心跳速率的监测可以把有两极的螺旋形电极直接贴到胎儿身上来测量.一个铁丝螺旋电极穿透胎儿的头皮,另一个电极则是在电极板上的金属翼.
电子胎儿心跳讯号( P wave ,QRS complex ,T wave)被扩大来提供cardiotachometer来作心跳的计算 .而Peak R wave 电压是胎儿ECG中最可信赖的一部份.
另外bipolar 电极的两个wires是也贴到孕妇大腿上的参考电极来排除干扰
这种连续记录R wave来测得的胎儿心跳速率,称为Beat-To- Beat Variability
这也会记录到孕妇的心跳, 虽然其实孕妇ECG讯号约为胎儿ECG的5倍,但经由胎儿头皮电极所纪录到的会减少.被记录的孕妇R wave的振幅约为胎儿的1/5,在50-100 microvolts之间.然而,因为胎儿姿势经常在改变,造成胎儿心轴和对应的电位向量的改变,造成胎儿R wave 的振幅的自然变异.另外,在一个活的胎儿,母体ECG的讯号可以被侦测到,但会被胎儿ECG的噪声所干扰;如果胎儿死亡,母体的讯号则会被强化,当成胎儿心跳速率.
偶尔也会因为母亲跟胎儿R wave振幅相同而产生相似的spiking图形,在这种情况下,往往所记录的会是母亲的R wave.
重要的是,当胎儿死亡后,母体R wave会被胎儿头皮电极所记录,而被当作是由胎儿产生的讯号.
体外(非直接)电子胎儿心跳监视器
可避免胎膜的破裂及对子宫的侵害,但无法精确的测量胎儿心跳及子宫压力
胎儿心跳速率可经由母亲腹壁外侦测,侦测的方式有很多,其中最简单的是利用ultrasound Doppler principle,也就是藉由胎儿心脏瓣膜的运动及心脏收缩时所挤压出的血液,造成超音波反射后频率上的改变来侦测.
不要将母体主动脉的脉动与胎儿的心脏运动混淆.
胎儿心跳速率的模式
Freeman,1991: 提出标准术语来精确的描述baseline activity 及periodic variation
尽管有标准术语,但在临床上的定义依然有很大的差别
scaling factors: 纵轴为每公分30 beats/min,范围是30-240 beats/min,横轴为每分钟3cm(成大是每分钟1 cm)
一.Baseline fetal heart activity
包括rate, beat-to-beat variability, fetal arrhythmia和distinct patterns(如sinusoidal 或saltatory胎儿心跳速率)
Rate
随着胎儿成熟,平均心跳速率下降,一直到8岁,平均心跳速率约为90 beats/min
从16周到足月,心跳平均减少24 beats/min或每周减少1 beat/min.16周时的baseline rate是160 beats/min,到40周时减少为140 beats/min.
胎儿心跳速率的逐渐减少与副交感神经(迷走)在心脏控制的成熟度有关
在第３个trimester,平均心跳在120-160 beats/min是可以接受的范围.
另外,心跳也接受到动脉chemoreceptor的调节, 而chemoreceptor是受hypoxia和Hypercapnia的影响.另外,长期严重的缺氧会增加血中lactate以及造成严重的metabolic acidemia,会直接作用在心肌上,造成心跳速率的降低
Bradycardia
Freeman,1991: 持续15分钟以上,胎儿心跳速率小于120 beats/min
Mild bradycardia: 100-190 beats/min.如果没有其它的改变,通常不代表fetal compromise.这也可能是因为occiput posterior或occiput transverse的姿势造成胎儿头部的压迫而产生Mild bradycardia,特别是在分娩的第2时期. 2%的孕妇会产生Mild bradycardia,平均产生时间约为50分钟.
Moderate bradycardia: 80-100 beats/min.
Severe bradycardia : <80 beats/min ,持续３分钟以上
Glistrap: 53个bradycardia (90-119 beats/min)新生儿中有1/3 有umbilical arterial acidemia,但没有一个需要resuscitation.另外<90 beats/min 的bradycardia有40%有umbilical arterial acidemia.
其它造成fetal bradycardia的原因包括congenital heart block和serious fetal compromise. 全身麻醉下修补大脑动脉瘤或开心手术造成的maternal hypothermia 也会造成fetal bradycardia. Severe pyelonephritis也会. 但这种bradycardia在数小时内并不会对胎儿造成伤害
3. Tachycardia
Mild tachycardia: 161-180 beats/min, severe:>181 beats/min.
尽管任何原因的发烧都可引起胎儿心跳速率baseline的上升,但最常用来解释tachycardia的原因是羊膜炎造成孕妇发烧而引起,但这感染可能在观察到孕妇发烧之前,就已先观察到胎儿心跳速率的增加.除非有周期性的胎儿心跳速率的改变或胎儿败血症,母亲感染所引起的胎儿心跳速率增加一般不会造成fetal compromise.
其它的原因包括fetal compromise,心律不整及给予母亲副交感(atropine)或类交感(terbutaline)作用的药物.
fetal compromise的tachycardia会伴随着心跳速率deceleration.
4.Beat-To- Beat Variability
胎儿心跳速率variability的baseline是心血管功能的重要指针,似乎主要是由自主神经系统所调节.
这被定义成baseline variability.又可再分成short-term 和long-term
Short-term variability表示胎儿心跳速率从一个beat (或R wave)到另一个beat的立即改变,这个variability是测量心脏收缩之间的时间间隔,直接由头皮电极测量最可靠.
Long-term Variability是用来描述在一分钟内的震幅改变,而且也造成了baseline的改变,正常频率是3-5 cycles/min .
当心跳速率baseline缺少short-term variability,且少于每分钟2个cyclic changes的long-term variability时,可诊断成减少 beat-to-beat variability,然而要精确的定量分析有点困难,所以大部分临床上是藉由主观的判断
很多物理性跟病理性的情况可以影响beat-to-beat variability,包括
胎儿呼吸—影响short-term variability
胎儿身体的运动
怀孕周数
在30周前休息跟活动的baseline是很相似的,30周之后,胎儿的活动会增加baseline variability,相反的,不活动会减少.
当心跳速率增加时, baseline的variability比较少,当心跳速率减少时, baseline的variability比较明显,这种现象反应出当beat-to-beat间隔减少时,心血管生理性的变化较少.一般相信所有这些调节variability的生理过程是藉由自主神经系统,也就是说交感与副交感神经对于窦房节的控制影响了baseline心跳速率的moment-to-moment或beat-to-beat的振幅
减少beat-to-beat variability显示可能有严重地compromised fetus
Paul ,1975: 减少variability且deceleration跟fetal acidemia有关.
举例来说,当pH值约7.1且有严重的deceleration时,variability是≦5 beats/min;而pH值约7.2且有相似程度的deceleration时,variability会较大.若只考虑beat-to-beat而不考虑deceleration,当variability≦5 beats/min 时,会有轻微的lower Apgar scores.
严重的母体acidemia也可以引起胎儿心跳速率beat-to-beat variability减少,如DKA母亲的情形
在labor时轻微程度的hypoxemia会增加variability.可能是metabolic acidemia引起胎儿脑干或心脏的抑制.
减少beat-to-beat的variability反应出有acidemia而非hypoxia
引起beat-to-beat variability减少的一个常见原因是麻醉药物的使用.包括narcotics, barbiturates, phenothiazines (如promethazine), thanquilizers(如diazepam)和全身麻醉剂. 在IV meperidine 5-10分钟之内会减少beat-to-beat variability ,效果可以持续超过60分钟.像Butorphanol, fentanyl, Magnesium sulfate也是.这一类的药物使用后引起的效果会造成判断的困扰.
一般相信,减少心跳速率variability是胎儿compromise最可信赖的讯息
5.Cardiac arrhythemias
Southall,1980: 研究934个怀孕 30-40周的正常孕妇. cardiac arrhythmias 跟bradycardia<100 beats/min或tachycardia>180 beats/min的比例是3％ .
Wheller,1990:有indication做心脏超音波且发现有dysrhythmias的胎儿中,31％有结构性的cardiac defect.
当怀疑胎儿cardiac arrhythmias时,可以发现的包括了baseline bradycardia, tachycardia,或abrupt baseline spiking
间歇性的baseline bradycardia则常是因为congenital heart block
superventricular arrhythmias大多会在出生后立刻消失.
二.Sinusidal Heart Rates
在1972年由Kubli and co-workers和Manseau and colleagues所发现.
Ture sinusoidal pattern可能可以看到有严重的胎儿贫血--这来自D-isoimmunization ,ruptured vasa previa ,fetomaternal hemorrhage ,或twin-to-twin transfusion.
Insignificant sinusoidal patterns则可来自于注射meperidine ,morphine,alphaprodine,和butorphanol.
也可见于羊膜发炎,fetal distress,和脐带阻塞.
Young 1980a,Johnson 1981 – intrapartum sinusoidal fetal heart patterns 通常跟fetal compromise 无关.
Modanlou and Freeman(1982)提出一个严格的定义:
稳定的baseline心跳速率,介于120-160 beats/min ,有着规则的振动
振幅介于5-15 beats/mins(很少更大)
long-tern variability的频率是2-5 cycles/min
固定或扁平的short-term variability
sinusoidal波形的振动在baseline之上或之下
没有accelerations
尽管这样的定义是要找出有意义的sinusoidal patterns,但跟alphaprodine有关的pattern就区分不出来
也有其它分类来区分胎儿的危险性.
有些人定义像sine-wave的baseline variation且有周期性的acceleration为 pseudo-sinusoidal .15% mointored labors有pseudo-sinusoidal patterns . Mild pattern 跟使用meperidine和epidural analgesia有关. Intermediate patterns跟胎儿sucking 或 由脐带压迫造成的暂时性胎儿缺氧有关.
在正常labor的胎儿中,有4%会有暂时性的sinusoidal patterns.
Figure 14-15显示观察fetal-maternal hemorrhage的sinusoidal pattern. Figure 14-16 显示给予母亲meperidine所产生的sinusoidal pattern.这两者的差别在于有fetal anemia的频率是3 cycles/min ,而由narcotics造成的是6 cycles/min
造成Sinusoidal patterns的病态生理原因并不清楚
大家逐渐认同在antepartum ,sine wave baseline的波动暗示可能有严重的fetal anemia ;尽管如此,只有少数D-isimmunized 胎儿产生这种模式. 要产生sinusoidal patterns必须要阻断vagus nerve(Murata ,1985) .
三.Periodic Fetal Heart Rate
跟子宫的收缩有关.
Acceleration表示胎儿的心跳速率增加而比baseline高. Deceleration 表示胎儿的心跳速率减少而比baseline低.在美国,最常用的系统是比较deceleration和子宫收缩的时间,可分成early ,late ,或variable .在early和late decelerations中,胎儿心跳速率斜率的改变是逐渐的,产生的是曲线且单一形式或对称的波形.Variable decelerations的则是突然且不定的,产生像缺口状的外观.
另外还有现在较少用,是根据最有可能引起这种pattern的病态生理的因素来描述decelerations . 像early deceleration就被称为bead compression, late decelerations则称为uteroplacental insufficiency ,而variable decelerations则变成cord compression patterns .
Accelerations
定义:在15-20秒的时间间隔内至少增加胎儿心跳速率15 beats/min.
Freeman,1991:Acceleration最常出现在antepartum ,在early labor ,且跟variable decelerations有关. intrapartum acceleration可能的原因包括胎儿运动,子宫收缩的刺激,脐带的阻塞,和pelvic examination 时对胎儿的刺激. 胎儿头皮血液的取样和听觉的刺激也会.也可能出现在没有任何明显刺激的时候.实际上,accelerations常在labor时出现而且几乎都是伴随着胎儿的运动.
Accelerations的生理解释跟beat-to-beat variability 相似,代表神经贺尔蒙对心血管的控制机制和胎儿的行为状态有关.
Krebs (1982a)分析近2000名胎儿发现在labor时偶发的accelerations 有99.8%. 在一开始就出现的或持续30分钟的accelerations比较容易会有健康的胎儿.
Early Deceleration
首先由Hon(1958)所描述.他观察到当子宫收缩时,心跳速率会降低,而且这也子宫颈的扩张有关. Ball and Parer ,1992 : 全部19个中有18个胎儿被压迫头部会产生deceleration . 用forceps 或traction的也会有相似的decelerations.
Freeman的定义:early decelerations通常在介于4-7 cm 子宫颈扩张时的active labor可以看到.而且decelerations的程度正比于子宫收缩的强度,很少会小于100或110 beats/min ,或低于baseline 20-30 beats/min. 重要的是,early decelerations跟fetal hypoxia, acidemia,或low Apgar scores无关.
Paul ,1964 :头部的压迫可能是由于dural的刺激而引起迷走神经的活化,造成心跳速率的decelerations.
胎儿头部的压迫是造成许多variable decelerations的可能原因,而variable decelerations也是和脐带压迫有关.
Late Deceleration
子宫perfusion或胎盘功能的指针 .
是说在子宫收缩的高峰或之后,才开始对称地减少胎儿心跳速率,而在子宫收缩结束之后,心跳速率才会开始回到baseline.它有标准的形状 ,会持续30秒或更久.Figure 14-19显示late deceleration的最低点出现在子宫收缩的顶点之后,而且在子宫收缩停止之后才回到baseline.速率的降低与回复是逐渐且平顺的.很会低于baseline之下30-40 beats/min .大多不会伴随着accelerations.
Figure 14-19.从子宫收缩的开始到late deceleration的开始之间的时间间隔,直接跟basal fetal oxygenation有关.这说明了lag phase的长短可以预测胎儿的PO2而非PH值.
另外deceleration的斜率与振幅也都跟胎儿的oxygen tension有关.也就是说, late deceleration和子宫收缩之前就有的胎儿hypoxia有关.在子宫收缩前的胎儿PO2越低,late deceleration 开始之前的lag phase 会越短. lag 时期反映的是胎儿PO2降低到需要刺激chemoreceptors来造成decelerations所需要的时间.
Murata,1982:证实late deceleration 是uteroplacental引起hypoxia后的第一个结果.持续2-13天的hypoxia会造成胎儿死亡,而在这过程中会出现acidemia .当acidemia出现之后, baseline variability就会消失.
为什么胎儿 hypoxia可以由胎儿的心跳速率改变来看?还没有很确定的病态生理机制.Harris(1982)提出late deceleration有2个病态生理途径
化学接受器媒介的迷走反射
缺氧性的心肌抑制
他们观察到在临床上,对于正常的胎儿, 突然降低母体的血压或用oxytocin对子宫过度的刺激, 会产生late deceleration ,且仍有beat-to-beat variability . 他们假设这种情况跟化学接受器媒介的迷走反射有关. 且当有长期的胎儿hypoxia时,late decelerations 是藉由直接的心肌抑制所产生,而且baseline variability会消失.
一般来说,任何会引起母体低血压,过度的子宫收缩,或胎盘的dysfunction都可以引起late decelerations. 有2个最常见引起late decelerations的原因是epidural 麻醉和使用oxytocin所造成的子宫hyperactivity
而母亲的疾病如高血压,DM,或collagen-vascular disorders 都可以引起慢性的胎盘dysfunction .
Placental abruption 可以引起急性且严重的late deceleration .
Variable Decelerations
在最常见的deceleration是variable decelerations,它是由脐带阻塞所造成. 分娩时羊水的释放以及胎儿下降对于脐带的阻塞是有影响的 .其中1/4的胎儿有一圈或以上的脐带绕颈现象. 短的（<35cm）和长的（>80cm）脐带中有6%和variable decelerations 有关.
Hon,1959:测试压迫脐带对于胎儿心跳速率的影响.Figure14-23 .完全压迫脐带会造成陡峭的,缺口形状的decelerations,同时也会使得胎儿动脉压上升. Itskovitz ,1983 :至少有50%的胎儿只在脐带血流减少时产生variable decelerations.
Figure 14-24显示至少有两种形式的variable decelerations. A: 脐带完全的阻塞. B:在decelerations之前和之后有”shoulders” of accelerations.
Lee,1975: variable deceleration 的变异是由于阻塞程度的不同所造成.Figure 14-25.当只有阻塞脐静脉时,是影响baro-receptor 而造成accelerations .之后的脐带完全阻塞则是使得脐动脉阻塞所以造成胎儿系统性的高血压,这类似于baro-receptor造成的deceleration.
Ball and Parer,1992:variable decelerations是由迷走神经所诱导.而迷走神经的反应肇因于chemoreceptor或baroreceptor,或两者都有.部分或完全的脐带阻塞(baroreceptor)让afterload增加,血压上升,并且减少胎儿动脉内氧气的浓度(chemoreceptor),影响vagal activity而造成decelerations.在monkeys的胎儿中,baroreceptor的反应是在脐带阻塞后的前15-20秒,之后因为PO2下降使chemoreceptor受到刺激,这时间约为30秒.
所以,variable decelerations是由血压的改变和oxygenation的改变所造成.怀孕时,大多数的胎儿会经历由脐带的压迫所造成的短暂但却会复发的周期性的缺氧,这是.我们可以认为这是生理性的因素.但重要的是要区分如何才是病理性的情况.产科医师们(1995b)定义significant variable decelerations是 < 70 beats/min 且持续超过60秒.
也有其它的胎儿跳速率模式是表示有脐带的压迫.Saltatory baseline心跳速率改变由Hammacher(1968)首先描述,而这也跟labor时脐带complications有关. (Figure 14-26)这种baseline是由于快速的发生一对对accelerations和decelerations所造成. 原因也和脐带阻塞有关.不过若缺乏其它的胎儿心跳速率的问题,则它并不表示有fetal compromise.
Goldkrand and Speichinger,1975: mixed脐带压迫—accelerations 之后紧随着decelereations,这跟delivery时不正常的脐带位置有关.Aladjem(1977)称它为lambda pattern,且知道它跟胎儿的运动有关. Brubake 和Garite（1988）发现有4%的labor会出现lambda pattern ,但它不会造成不良的结果.
Prolonged Deceleration
Freeman,1991,定义:单一的decelerations持续超过60或90秒,要小于15 分钟.在labor的第二阶段它的发生率是接近1/3 .
很难解读Prolonged decelerations,因为有很多不同的临床情况会造成.常见的包括子宫颈的检查,子宫hyperactivity,脐带缠结在一起,或母亲仰卧时有低血压的情况.而prolonged deceleration 是暂时的且胎儿一般都会恢复正常.
其它的原因包括epidural ,spinal ,或paracervical的麻醉;孕妇的hypoperfusion或hypoxia; placental abruption ; 脐带有结或下垂 ; 孕妇seizure发作(包括eclampsia和epileisy) ; 使用胎儿头皮电极 ; 接近死亡 ; 或甚至是孕妇的valsalva maneuver .
偶而这样的自限性的prolonged decelerations会跟随着缺少beat-to-variability , baseline tachycardia , 甚至是一段时间的late decelerations ,这些在胎儿复原后都会恢复正常.但要注意的是,prolonged也会有死亡的情况.所以处理prolonged deceleration要基于bedside的判断.
Aminoinfusion
Gabbe,1976 : 移除羊水可以引起variable decelerations ,再用盐水灌满可以缓和decelerations.
经阴道羊水灌注应用3个临床领域:
改善variable或prolonged decelerations
预防因长期破水造成羊水过少
稀释或洗出胎粪
大部分研究都是用生理食盐水,也有先用600ml saline ,然后用3ml/min连续的灌流;或800ml bolus之后用3ml/min连续的灌流.
Treatment of Abnormal Heart Rate Pattern
Miyazaki and Nevarez,1985 : 有脐带压迫已宫缩的未产妇若给羊膜灌流.则比较不须为了fetal distress而剖腹生产.
Owen,1990 : 羊水灌流对于处理分娩时的variable decelerations没有益处.
Prophylactic Amnioinfusion for Oligohydramnios
用来避免分娩时的脐带阻塞造成的胎儿心跳模式.
Nageotte,1991: 羊水灌流可大大减少分娩时variable decelerations的频率及严重度,但是对C/S rate 或足月儿的情况没有帮助.
Macri,1992:对于浓的胎粪以及羊水过少的胎儿, 羊水灌流可大大减少胎粪吸入症候群的发生机率以及因fetal distress 而需要C/S 情形.
Ogundipe,1994:AFI<5 cm 接受羊膜灌流,余接受一般的产科照顾.→在C/S rate ,因fetal distress而生产,及脐带血氧方面并无差别.
Aminoinfusion for Meconium-stained Aminonic Fluid
Cialone,1994:羊水中有中重度胎粪的足月儿中,有接受羊膜灌流的只有2%有MAS(meconium aspiration syndrome) ,没接受者有14%有MAS.
其它报告也显示有浓胎粪的羊水者接受羊膜灌流可减少新生儿的RDS.
Cialone,1994,Lo,1993:有浓胎粪的羊水者接受羊膜灌流可减少酸血症的发生频率.
Dye,1994:整理五项研究,发现有胎粪的羊水且接受羊膜灌流者,大大减少MAS的可能.
但是在田纳西大学的研究,对于有中重度胎粪的孕妇, 接受羊膜灌流者有一半没什么效果,而且对于新生儿的预后没什么帮助.
Spong,1994:虽然预防性的羊膜灌流可以稀释胎粪,但并无法改变周产期的预后.
要注意的是, 羊膜灌流会增加羊膜炎以及产后子宫炎的危险性.
Complications of Aminoinfusion :
子宫过度膨胀.
子宫内压增加导致 deceleration.
胎儿羊水拴塞.
脐带脱垂.
绵羊的动物实验中,用生理食盐水会很大的改变胎儿血浆的电解质浓度和血液的酸碱值,而使用林格氏液的改变就很少.
Second-stage Labor Fetal Heart Rate Patterns
只有1.4%的胎儿在第二期的分娩时没有产生decelerations.
脐带压迫和胎头压迫被认为可能是引起decelerations和baseline bradycardia的原因.但因为这两种模式的发生率很高,使得早期使用电子侦视器的重要性降低.
Boehm,1975:阴道生产前10分钟有18个胎儿有prolonged decelerations,但产出都是健康的婴儿.
Lpocquard,1988: loss of beat-to-beat variability , baseline fetal heart rate < 90 beats/min 可用来预测胎儿酸血症.
Krebs,1981:持续的baseline bradycardia或 baseline tachycardia 跟low Apgar scores有关.
结论:分娩第二期(os全开至胎儿娩出)出现的decelerations,若有不正常的baseline 或loss of beat-to-beat variability ,则会增加fetal compromise的机会,但不表示一定有fetal compromise .
Fetal Scalp Blood Sampling
方法:用endoscope经由扩张的阴道进到胎儿的皮肤(大多是头皮),然后用棉签擦拭干净,再涂上硅胶使血液聚集,然后切2mm的深度,等血滴一滴下来,放到装有heparin的管子,测PH值.
Fig.14-30
Zalar and Quilligan,1979: protocol to confirm fetal distress.
PH > 7.25 ,观察labor的情形.
7.25 > PH >7.20 ,30分钟内再测PH值.
PH<7.20 ,立刻再抽一次胎头皮血,且把孕妇送到开刀房准备开刀.如果确定PH值低,马上生产.否则,再定期的检查PH值.
Young,1980b:测胎头皮血PH值的唯一好处是可减少因fetal distress 而须做C/S的情形.
Goodwin,1994:1980年代的1.8%检测率到1992年的0.03%检测率,并没有增加因fetal distress 而须做C/S的情形.所以,没有必要测胎头皮血.
Scalp Stimulation :
clark,1984:头皮刺激可以代替头皮采血.
可用Allis clamp去刺激胎头皮.若心跳因此accelerations ,表示也会有正常的胎头皮血PH值.但没有acceleration并不一定就表示有酸血症.
Spercer,1991:有acceleration的胎儿没有一个是PH < 7.2. 没有accelration 的胎儿只有9% 是PH < 7.2.
Vibroacoustic Stimulation
Edersheim,1987 :用vibroacoustic 刺激来代替头皮采血.可用人工喉头（artificial larynx）放在母亲的腹部上.
Sherer,1994:若刺激在15 秒内有acceleration > 15 beats/min ,且持续大于15秒,表示正常.
不过也有研究指出(Anyaegbuman,1994),虽然刺激跟胎儿的心跳反应能力有关,但不能据此预期新生儿的预后.
Fetal Pulse Oximetry
若胎膜已破,可把oximeter 经子宫颈放到against胎头皮或脸的位置.
不过,目前的sensor只能提供间歇性的血氧测量.
Complication from Electronic and Physicochemical Monitoring
造成早期的羊膜穿孔,引起包括脐带脱垂,感染和羊水减少造成的脐带压迫.
伤到胎头皮或臀部并不严重,但也可能有伤到眼睛等的严重问题.
另外还可能有胎盘血管破裂,脐带压迫,胎盘穿孔引起出血和子宫穿孔.
胎儿跟孕妇都可能增加感染的机率.头皮伤口可能引起感染甚至造成骨随发炎.
Faro,1990:使用体外监视设备的生产感染率12%→体内监视设备的生产感染率18%.
Fetal Heart rate Patterns and Brain Damage
Clark and paul,1986:引用Painter,1978年的报告,有38个足月儿被认为有危险性,其中60%是有严重的variable 和late decelerations ,而其它是有较不严重的variable decelerations .一年后,有23个有下肢的hypotonia .→ 他们认为这是因为长期的不完全窒息所造成的. 但追踪直到6到9岁,都恢复正常.
Shields and Schifrin ,1988&1994: 认为有神经发展损害的胎儿会有个特别的心跳模式,包括正常的baseline,持续没有variability ,和轻微的variable decelerations .
这些模式主要出现在因为羊水过少造成的慢性,间歇性的脐带压迫,使得分娩前重复的产生CNS 局部缺血.因而有较高的智障,小脑症,癫痫,和脑性痲痹的发生率
Phelan and Ahn,1994:有神经伤害的婴儿,70%在入院时就已经有不正常的心跳模式.
Ahn,1996;Nelson ,1996:没有单一特别的心跳模式跟胎儿的神经伤害有关.
Experimental Evidence
Myers,1972:研究恒河猴.
把脐带血流完全阻塞造成完全的asphyxia会导致prolonged deceleration.超过8分钟才会使血液pH值降到7.0,至少要10分钟才有造成脑部伤害的证据.
阻碍母猴的动脉血流造成部份的asphyxia.因为子宫跟胎盘的低血流产生了late decelerations,除非pH降到7.0,持续几个小时也不会伤害胎儿脑部.
Myers,1977:late decelerations可以当作在脑部伤害很久之前的部份asphyxia的指针.也就是说,late decelerations表示没有胎儿的脑部伤害!
Human evidence
要产生脑部伤害,胎儿要暴露在一段时间的缺氧状态.而这种缺氧状态可以引起严重的代谢性酸血症.但是胎儿心跳模式很少会跟这些情形一致.所以不要把一些胎儿心跳模式过度解释成有胎儿脑部伤害.
Fetal Distress and Fetal Damage
Definition of Fetal Distress :广泛且模糊以致于不能运用在精确的临床状况下.
以胎心跳模式来诊断的fetal distress,大多是因为临床医师对于胎儿情况没有信心或不能确定而下这个诊断..
要认清这些评估完全是主观的判断且评估工具有其局限性.
为什么用胎心跳模式来诊断fetal distress是如此的薄弱? 因为这些模式所表示的是胎儿的生理状态更甚于病理状态.而心跳是受到血流和氧气状态的影响.且正常的分娩本来就会重复的面临到缺氧的状态而造成酸血症.
Diagnosis of Fetal Distress
只用胎儿心跳模式似乎是太简单化了.因为它只提供线索但无法确定是否有胎儿的伤害.而且考虑fetal distress时,时间长短的因素往往被忽略了.
Watanabe,1992:绵羊脐带的完全阻塞40秒之后,再放松80秒,这样持续30分钟,只造成中等程度的胎儿酸血症.
Myers,1972:要有20个late decelerations才会有低Apgar score的情形.
Low,1977:只有分娩前2小时的心跳模式跟预后有关,此时的decelerations会有超过35%有子宫收缩的情形.
Fleischer,1982:不正常的心跳模式须持续120-140分钟才会使得胎儿酸血症有意义的增加.
当严重地decelerations只是间歇性且短暂的,不代表一定有有意义的问题.若还结合其它的模式,则比较有意义.例如variable decelerations + 异常的baseline +loss of variability 就比只有variable decelerations更可预期有不好的预后.
Nelson,1996:虽然多次的late decelerations或加上减少beat-to-beat variability会增加4-6倍的脑性痲痹危险性,但其实这些脑性痲痹只占了其中的0.2%而已.
一般推测C/S可以改善胎儿的预后.Keegan,1985:在诊断fetal distress的30分钟内催产并不能避免新生儿癫痫的发生.Krebs,1982b:同样是分娩的最后一期,若胎儿有不正常的心跳模式,C/S比阴道生产的代谢性酸血症会更严重.只有variable decelerations会很难处理,因为无法判断是否有脐带阻塞的情形.
C/S跟麻醉一样,也会影响胎儿心跳模式.C/S时,擦洗孕妇腹壁时有10%会产生prolonged decelerations. 另有10%在切开子宫时引起的过度收缩也会引起decelerations.
Meconium in the Amnionic Fluid
12-22%的分娩中,羊水内有胎粪.
低危险性-- 0.1%的死亡率.
Table 14-2.可能会产生的其它问题.
3种理论解释胎粪的产生:
Walker,1953:是对缺氧的反应,表示有fetal compromise
Mathews and Warshaw,1979: 是控制肠胃道神经的成熟.
Hon,1961:暂时性的脐带压迫使迷走神经受刺激而刺激肠胃运动.
羊水内有胎粪是正常的生理现象.
Ramin,1996:胎粪吸入症候群（MAS）的病态生理过程是a.胎儿的血碳酸过多(hypercarbia) 会刺激胎儿呼吸使得吸入胎粪到肺泡中.b.因为胎粪导致的酸血症造成的肺泡细胞伤害,破坏了肺脏.
羊水内有胎粪的高发生率代表胎儿肠胃有东西通过,这是正常的生理过程.只有在也产生胎儿酸血症时才会有问题.只是, 胎儿酸血症往往来得快,且无法预测和避免胎粪的吸入.
Management
尽可能的改善的问题.包括停用oxytocin ,孕妇侧躺,改善perfusion ,给氧气面罩,改善麻醉引起的低血压.
也可以做阴道检查以排除脐带脱垂的原因.
可羊水灌流改善因脐带阻塞造成的fetal distress .
若都无效,可考虑迅速催产.
即使如此,仍不能完全避免胎儿死亡或脑部伤害的情形产生.
Terbutaline Tocolysis
0.25mg terbutaline iv 或皮下注射可放松子宫,改善胎儿氧气的情况.
大多数的研究显示用terbutaline安胎会有较好的预后.
Benefits of Electronic Fetal Heart Rate Monitoring
要考虑有效性,安全性,经济性.
缺点:
减少注意其它的重要讯息,且未必有更好的预后.
增加C/S频率.
更多的费用.
NICHHD:只在有complicated 的孕妇身上有证据会改善胎儿预后.
Randomized Electronic Fetal Heart Rate Monitoring Studies
Parkland hospital Experience: Selective versus Universal Monitoring
并没有改善周产期的预后, 却增加了因fetal distress而需C/S的机会.
Summary of Randomized Studies
Thacker,1995:整合自1966-1994年的12个研究.得到结论是其实并没有想象中的那么有效,而且主要有效的功能是避免新生儿的筋挛.而且,用听诊在神经方面的预后也不会比电子监测差.这跟目前的美国妇产科协会的看法一致.
Why Unfulfilled Expectations?
有几种不合理的假设:
fetal distress是个缓慢发展的过程,所以可以早期检查?—为什么所有的胎儿是缓慢的死亡？
所有的胎儿伤害都是在医院发生 ?— 其实许多在入院前就有问题了.
“胎儿监视器”这个名词暗示如果有伤害或死亡的胎儿,就一定可以提供某些线索,因为他可以监测胎儿的情况?
许多人假设fetal distress没办法用胎儿监视器以外的设备来可靠的侦测 ? 即使有许多相反的证据.
就是这些原因导致有太大的期望,且产生所有死亡或受伤害的胎儿都可以预防的观念.导致产科有许多诉讼.
Current Recommendations
Table 14-3.目前美国妇产科协会的建议.(1995b)
听诊是建议在子宫收缩后,听60秒.
也建议一个护士听一个病人,不过恐怕有困难.
Intrapartum Surveillance of Uterine Activity
Internal Uterine Pressure Monitoring
子宫内压等于羊水压.
把中空灌满水的塑料导管的顶端放到presenting part 上方的羊水中.
当不清楚胎盘位置时,为避免伤到胎盘,应定位导管的顶端.
导管的另一端充满生理时盐水,再接到压力感应器,调整到跟子宫内的导管顶端相同的压力.然后也记录压力变化情形.
现在也有在导管顶端就有感应器的设备.
External Monitoring
把转换器放在孕妇腹部子宫底的位置.扣子放在腹壁上,当子宫收缩时,扣子的移动会跟收缩力量成比例.再把这移动转成可比较强弱的讯号.
并没有实际测出收缩力的大小.
可以提供子宫收缩开始,最高峰,及末期的资料.
Patterns of Uterine Activity
由Caldeyro-Barcia和Poseiro在1960年以子宫内监视器首先介绍怀孕时子宫收缩的模式.用Montevideo unit来定义子宫的活力.
例如,10分钟内收缩3次,每次50mmHg的张力(跟子宫baseline的压力比较),相当于有150个Montevideo unit.(3 x 50)
30周前子宫收缩很少, 且小于20mmHg ,30周后才会增加强度和频率.
在怀孕最后几周前的称为prelabor—此时,可能是增加子宫收缩的原因,使子宫颈成熟.
临床上有labor通常是要Montevideo unit 达到80-120 .
Figue 14-33
分娩的第一期:张力从25→50 mmHg.频率从3→5次（每十分钟）.子宫baseline压力从8→12mmHg.
分娩的第二期:张力从80→100mmHg, 频率从5→6次（每十分钟）.但子宫收缩的时间长短(60-80秒)并没有增加,这样可维持胎儿气体交换的功能.
张力 >10 mmHg →可摸到子宫; >40mmHg → 可把子宫用手压下去. 更大的张力子宫就会变硬.
只有在张力大于15mmHg时才会有疼痛感,可能是因为子宫下段及子宫颈的扩张造成.
正常的子宫在怀孕时是放松的,分娩时有间歇性有效的收缩,产后有几小时持续地收缩.
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