【全文翻译】浸润的肾脏病变：放射和病理的相互关系

215:浸润的肾脏病变:放射和病理的相互关系
大多数肾脏肿块呈现膨胀性生长模式，以放射状肿块扩大为特征，占据正常肾实质形成球状，常向外部生长，引起机能障碍。这些膨胀性肿块边缘压迫周围正常肾实质，但未浸润其中。这使在放射学和肉眼病理学检查时呈现出分界清楚，有被膜包裹的外表。相反，当累及肾脏的某一疾病过程呈浸润性生长时，以正常肾组织为支架呈内生性生长。浸润性肾脏病变与正常肾组织缺少明确的分界，因此在损伤区和正常肾组织间呈现不明确过渡带。尽管浸润性损伤常使肾脏体积增大，但仍保留肾脏形状。横断面成像技术常用来从膨胀性生长模式中区分浸润性生长模式，通过分析病变和肾脏间的实质界面，损伤对肾收集系统和肾窦的影响，和全部的肾脏形态学。广泛多样的新生物的和炎症性条件通过细胞浸润特有地累及肾脏。尽管在不同浸润进程中成像特征有相当多的重叠，当临床资料和相关放射学所见综合考虑时，应当怀疑诊断的正确性。
序论
累及肾脏的损伤可表现为占位性块状物伴膨胀性生长，或通过间质浸润的肾脏实质浸润性病变。这两种生长模式中占位性块状物占优势，因为最常见的原发性肾脏肿瘤成人（肾细胞腺癌），儿童（肾母细胞瘤）常呈现膨胀性块状物。最常见的肾脏赘生物，转移灶，也常呈现膨胀性块状物。膨胀的标志包括球形（从放射状生长），从肾脏轮廓局灶性膨出取代正常肾实质和肾收集系统，和假包膜生成（图 1 ）。假包膜的生成是肿块在器官中生长，产生压迫，局部缺血，和由于纤维组织沉积临近正常肾实质坏死的结果。相比之下，正常荚膜是由器官形成，作为正常发育的一部分，象肝和脾由真正荚膜包裹一样。
浸润性生长是肾脏新生物中不常见的生长方式，但却是某种肾脏肿瘤和肿瘤样状态的特征性生长方式。细胞浸润的标志包括保持肾脏原有外形的生长，浸入正常结构，当肾脏扩大时保持肾脏形状，在正常实质和损伤区无明显分界（图 2 ）。
浸润性损伤的生长特征是成像时表现出反射。在过去，泌尿系造影术和血管造影术是评价肾脏块状物的基本成像方式。然而，这些操作已经很大程度上被横断面成像技术所代替。排泄相泌尿系统造影时浸润物的典型表现为非特异性的，也可表现为减少或缺乏肾图（ 1 ）。血管造影术常显示伴随血管包绕，消减，或没育明显血管移位的切断手术的不确定血管减少区（ 1 ）。然而，这些放射照片所见能精确反映横断面成像技术在评估浸润性肾脏损伤的有效性（ 2 ）。
在计算机 DSA 体层摄像数字减影血管造影术（ CT ）扫描时，呈现典型的增强减少的边缘模糊区（与正常肾实质相比较）。此外，浸润进程常包住（而不是取代）肾内的收集系统。肾窦脂肪的取代也为其特征（ 2 ）。在评估肾周围空间以排除诊断时， CT 具有显著的有用性。超生检查时，浸润进程显示改变的产生回生的不充份局限区域，与正常肾实质相比或减少或增加（ 2 ）。然而浸润性损伤也可以等回声，超生检查时正常大小肾脏的等回声常被忽略。直接的纵向超声检查法可以很容易地评估肾脏形状的保存，而轴式 CT 影像显示此区别较不明显。磁公振成像技术结合 CT 增强特性，实质损伤界面的优点，并能象超声一样直接***成像地同时显示双肾。因此，磁共振成像技术在评估浸润性损伤时是非常有价值的辅助手段。
本文描述在病理学检查中有特征性浸润的肾脏病变的临床，病理学和 X 线表现。这些损害和细胞浸润的腐蚀可大致分为肿瘤性和炎性范畴（图表）。影响主要的鉴别诊断成分的临床和X线表现着重在此处。
浸润性肾脏赘生物
成像研究中看到赘生物说明有相当数量的浸润性肾脏病变（1、2）。呈现浸润性的特殊实体包括许多中罕见的肿瘤（例如：肾脏髓样癌）然而，浸润性生长也可以是更多普通赘生物的非典型表现（例如：肾细胞癌）。可呈现浸润性生长的其他赘生物包括肾实质上皮细胞，集合管癌，肾髓样癌，肾盂癌，肾脏肉瘤，淋巴细胞增生性疾病，转移性疾病，和一些儿童肿瘤（表格）。一些肾脏肿瘤在放射学和病理检查是即可显示浸润性特征也可显示膨胀性特征。在这些案例中，浸润性成分表明更具有攻击性行为。
肾实质上皮肿瘤
90％以上的肾脏赘生物为腺癌，起源于皮质，向成熟肾小管分化。肾细胞癌中肾脏腺癌最常见（3、4）。在成人肾脏肿瘤中占大约3％，没有种族区别，随年龄增加几率加大（诊断中平均年龄为55岁）。男性略多（1.6：1）。大多转移到肺，肝，骨，脑和皮肤（5）。
肾细胞癌有许多组织学亚型，包括透明细胞癌，乳头状癌，嫌色细胞癌和肉瘤样癌（也称梭形细胞癌）。透明细胞癌最常见，占肾脏细胞癌的70％－80％，乳头状癌占10％－15％，嫌色细胞癌越占5％，肉瘤样癌（低分化间变型）很罕见，约占1.5％（5－8）。
组织学分析中，肾细胞癌最常见的亚型即透明细胞癌，呈现出圆形的有透明细胞质（由于细胞质富含脂质和糖原）的细胞团，在常规组织学标本时被冲洗掉。细胞按腺泡结构排列成管样（图3）（5）。较长见的亚型－透明细胞癌，乳头样癌，嫌色细胞癌呈现出典型的界限清楚的块状物，可形成结绨组织荚膜，当肿瘤生长时压迫萎缩的肾实质。肾细胞癌切片主要呈现固态，常有区域性出血或坏死。有时候，肿瘤呈现出界限不明确和浸润性，这种表现常见于罕见的肉瘤样癌，在其它亚型中也可见到（8）。
成像时，肾细胞癌的膨胀性生长显示为相对有边缘，单独的块状物。肾表面局灶性轮廓膨出为其特征。较少见的浸润性生长模式呈现出肿块边界不清楚（图4）。肾细胞癌在放射线照片时大约15％－20％可在边缘或中心见到明显的钙化影（9）。超声检查时，肾细胞癌的形态多变，与正常肾组织相比可以是高回声，等回声，或低回声，可以是同种也可以是异种（11）。肿瘤中大约有16%浸入肾血管（有时为下腔静脉），可依据超声检查，增强造影CT，和磁共振成像作出诊断（12）。浸入血管预示着预后不良。
尽管典型的肾细胞癌呈现出膨胀性生长，在大约6％的病历中呈现浸润性生长（11）。肾脏的其它赘生物，如髓样癌，更倾向于呈浸润性生长，且没有肾细胞癌更常见。因此，在浸润性赘生物中肾细胞癌很常见（3、4）。肾细胞癌的预后依据分期和组织学分级而不同。疾病处于一期（肿瘤局限于肾被膜内）且低组织学分化的患者五年生存率为63％－67％（13）。当肿瘤播散到临近器官或伴有远处转移性疾病时，五年生存率降到约14％（13）。
细胞起源不确定的髓样癌
与起源于皮质的典型肾细胞癌相比，起源于髓质的恶性肾脏肿瘤很罕见，仅占肾脏肿瘤的1％－2％（3、4）。集合管癌和肾髓样癌两类肿瘤进年来相当受重视。肾髓样癌组织学分类在继续进展，这两种侵袭性恶性肿瘤间的关系仍不明确（14）。这些肿瘤的确切组织学起源仍有争论；它们被从肾实质和肾盂的上皮细胞肿瘤中分出来。与肾脏上皮细胞癌不同，髓样癌呈现出浸润性生长倾向（14、15）。
集合管癌－集合管癌是起源于肾脏髓质的肿瘤。在以前的病理学文献中，它被称为贝利尼氏管癌，这反映它被认为是起源于贝利尼氏管。目前，尽管组织学上肿瘤与集合管相似，其细胞起源不明确。文献中仅有100多例报道，男性占优势（2：1）（16－19）。诊断的平均年龄为55岁，尽管年龄跨度非常大，病例报道中有13岁的儿童和80岁的来人（5，14）。患者呈现出服痛，侧腹部肿块和血尿症状。集合管癌显示浸润性临床过程。若未确诊，生存超过两年的患者不到1/3，且近40%有转移灶（14）。
集合管癌是一种浸润性肿瘤，常集中在在肾髓质，尽管在所有病例中均可见到浸入肾皮质（19）。诊断肾集合管癌的组织学标准尚有争议（3）。呈现管状或管型结构，常伴有向肾盂突出的乳头状结构。肿瘤常有贝利尼管癌的组织学特点，尽管某些区域与肾细胞癌相似（3）。大多数肿瘤分化程度较高，早期转移（5、14）。
文献中集合管癌的成像特点不具有明显的特征性，此文献有包括五个案例的最大的放射学序列（2.、21）。以我们的经验，基于对路海空三军病理研究所的16例案例的回顾显示，肿瘤显示非常大。在CT中，肾髓质呈现浸润表现，且常浸入肾窦（图5）。肿瘤也可呈现出与膨胀性成分共存，这样集合管癌可呈现某些区域浸润性，其它区域界限清楚（20、21）。在我们我们的病例中，集合管癌在超声检查时显示与正常肾实质相比的高回声，血管造影术时有血管减少，磁共振成像T2加权相显示与正常肾实质相比的运动功能减退。
依据成像所见不能区分集合管癌与浸入骨盆的尿路上皮细胞肿瘤。然而，这种区别也是可能的，因为后者同时合并泌尿道上皮肿瘤的几率大，治疗上用输尿管肾切除术而不是肾切除术。由于骨盆泌尿道上皮肿瘤比集合管癌更常见，浸润性肾盂肿瘤治疗时常同泌尿道上皮肿瘤一样用输尿管肾切除术。
肾髓样癌－在1995年，武装部队病理学研究所回顾分析年龄在40岁以内的肾骨盆癌患者显示，伴有高度侵袭性和浸润性的镰刀样细胞特征(HbSA和HbSS)肿瘤的大多数年轻黑人患者中，临床表现和病理学亚型各有不同（15）。肾髓质肿瘤或起源于远处的集合管，或是肾乳头上皮细胞。肾髓样癌的名称已确定，有多种报告和很少的分组（22、25）。有趣的是，镰刀状细胞贫血（HbSS）与这种肿瘤无关。当患者患有镰刀状细胞贫血时，不一定就是杂合子状态，可能有临床隐藏的镰刀样细胞状态，记住这一点很重要。病理学家可根据病理学标本中有少许镰形红细胞的存在回顾诊断镰状红细胞状态。
肾髓样癌多见于年轻人，11－39岁不等。在11－24岁患者中，男性占优势（3：1），超过24岁，无性别差别。腰痛和血尿为最常见的临床表现（15）。肾髓样癌预后不良，常在现阶段出现转移性疾病，术后平均生存率常不超过4周（15）。常伴有局部淋巴结，肝和肺的转移（15、24、25）。
肾随样癌为大的中央性肿瘤，伴有不同程度的出血和坏死（15、23）。组织学分析时，促结促结缔组织增生的间质低分化肿瘤细胞与一些其它细胞形态学模式相混合，包括网状的卵黄囊样，和腺囊样成分（图6）（15）。已提出肾髓样癌代表集合管癌的一种特殊的浸润方式（14）。
肾髓样癌放射学上表现为典型的浸润性损伤。肾髓质中间界限不清延伸到肾窦和皮质为其特征。可见肾盏扩张，或许为浸犯入窦的结果。大的肿瘤使肾膨胀，但保留其形状。肿瘤在超声检查和增强造影CT下是非均质的，反映特征性肿瘤坏死（图7）(24).
尽管罕见，唯有的影响因素：临床的（年轻黑人患者，其镰状细胞状态可以已知或临床隐蔽），和放射学的（浸润性髓样物）发现为肾髓样癌的诊断提供依据。老年黑人患者出现肾脏肿块更倾向于肾细胞癌，因为它比肾髓样癌更常见。
肾盂上皮细胞癌
起源于肾盂的膀胱恶性肿瘤仅占泌尿系肿瘤的5％（26），其中最常见的为移形细胞癌和鳞状细胞癌。肾盂侵袭性肿瘤可直接侵入肾脏，成像时表现为浸润性肾脏肿块。当肿瘤位于肾盂中央，呈现非主要侵入肾窦和实质时，可怀疑诊断为肾盂肿瘤（而非肾实质肿瘤）
移行细胞癌－起源于肾盂膀胱上皮肿瘤中，约90％时移行细胞癌（27）。于输尿管和膀胱移行细胞癌有相同的流行病学特征（染料化学药品接触史、橡胶、石油、吸烟、大量饮用咖啡、化学药物接触史，慢性炎症或感染）。滥用止痛剂患者也有患肾盂移行细胞癌的危险。诊断移行细胞癌的发病年龄大多在60－70岁间，平均68岁。男性较女性常见（2.7：1），白种人较黑人常见（5）。无痛性血尿为其特征表现，尽管腰疼也为其明显的临床表现（28）。常转移到局部淋巴结，腹膜和肝脏（5、26）。
大多数肾盂移形细胞癌呈乳头状，大多在骨盆内向外部生长（29）。过渡型细胞癌可侵入肾窦和实质内在高分化移行细胞癌中更典型，比非侵袭性移形细胞癌更具间变性（5）。侵入的过渡型细胞癌显微镜检查时，细胞排列呈巢和束状。呈现浸润生长型，由于炎症和肿瘤实质交界面的间质促结缔组织增生改变，肿瘤边界模糊（图8）（5）。
侵入骨盆的移形细胞癌在行泌尿系造影时常育排泄减少或缺乏。超声检查下侵入的过渡型细胞癌显示不明确的低回声或强回声影，取代肾窦脂肪组织但为破坏正常肾轮廓（图9）。可有不伴有肾盂扩张的肾盏扩张。特征性CT表现包括在肾盂中央巨大的低的衰减肿瘤，伴肾窦脂肪闭塞，和界限不清地延伸入肾髓质和皮质（29－31）。
预后随肿瘤侵入肾盂上皮细胞肌粘膜而不同。没有侵入的患者，五年生存率为77％－80％，一旦侵入，五年生存率降到5％。
鳞状上皮细胞癌－鳞状上皮细胞癌在骨盆泌尿道上皮细胞肿瘤为第二常见病。本病中5％－10％发生在美国（33）。当患有肾结石和泌尿道上皮慢性刺激时发病率增加，在鳞状上皮细胞癌发生中显示出重要的病原学因素（5，33）。移行细胞癌中男性略占优势（低于2：1），诊断年龄在60－70岁间（5）。呈现出典型的无痛性血尿和腰痛，伴有肾盂输尿管移行部闭塞（5，33）。预后比过渡型细胞癌差，确诊后仅1/3患者生存超过1年（33）.
象人体别处的鳞状上皮细胞癌一样，肿瘤局部侵入，可向肾实质广泛浸润。组织学分析时，肿瘤常具有角化，真皮样大片上皮细胞特征（5）。
横断面成像评估时，肾脏被扩张但保留原有形状（图10）（2）。由于肿瘤或相关的肾结石阻塞肾盂使其无功能，肾脏可以不排泄造影剂。肿瘤影常不明显，因为鳞状上皮细胞癌倾向于从泌尿道上皮直接长入肾窦和实质（34）。不能利用放射线区分肾盂鳞状上皮细胞癌与肾盂肾炎，因为肾盂浸润过程，无功能肾和肾结石（发生在40％－80％的肾盂鳞状上皮细胞癌,鳞状细胞癌中）的X线表现特征相似（30，34）。可通过组织学作出正确的诊断。
肾脏肉瘤
原发的肾脏肉瘤很罕见（在恶性肾实质肿瘤中约占1％）的间质性肿瘤，预后多不良。肾脏肉瘤亚型包括平滑肌肉瘤（最常见的类型）,血管肉瘤, 血管外皮细胞瘤, 横纹肌肉瘤, 纤维肉瘤和骨肉瘤（35）。不同肉瘤类型的生物学行为具有高度的可变性。
诊断需要排除肉瘤样肾癌和直接从原发的腹膜后肉瘤蔓延，两者均比原发的肾脏肉瘤更常见。平滑肌肉瘤占所有肾脏肉瘤的50％以上，通常呈现界限清楚的膨胀性生长（36）。肾脏横纹肌肉瘤和血管肉瘤通常呈现浸润性生长模式（图11）（5，37）。其它肾脏肉瘤呈现膨胀性生长（37）。肾脏肉瘤的典型成像表现不好下定义，因为不同的亚型依据其细胞成分表现相差很大。
淋巴细胞增生性疾病
淋巴瘤，非白血性白血病，浆细胞病均可侵入肾脏。这三中疾病中，淋巴瘤肾显像中最常见。
肾淋巴瘤－恶性淋巴瘤由异种的淋巴样细胞新生物组组成，可粗略地分为非霍杰金淋巴瘤和霍杰金淋巴瘤。伴随的疾病中，包括肾脏，非霍杰金淋巴瘤常比霍杰金淋巴瘤多见（38，39）。淋巴瘤累及肾脏居于全身性疾病之后，因为肾脏不包含淋巴组织。肾脏原发淋巴流很罕见，常起源于肾门淋巴结，也可起源于肾实质本身（40，41）。全身淋巴瘤累及肾脏时通常不表现有泌尿道症状（38，41）。
尽管与霍杰金淋巴瘤相比，非霍杰金淋巴瘤更易累及肾脏，所涉及的病理学模式是相同的（38）。尸体解剖时，所有淋巴瘤患者中双侧肾脏受累的占75％（39）。目前，肾脏淋巴瘤患者中约5％在初期计算机体层成像可以明确显示（42）。组织学分析时，淋巴瘤呈现典型的细胞核突出和细胞浆不足。肾脏淋巴瘤同时呈现浸润性和膨胀性生长。最初肾脏淋巴瘤在间隙中增殖，受肾小球和肾小管的制约。随疾病进展，可以浸润性模式继续生长，在肾脏中均匀地增大，或者淋巴瘤局灶性增殖，形成浸润性或膨胀性生长（38，39，42）。
这些不同生长方式，使肾脏淋巴瘤成像时有不同的表现形式。最常见的表现形式为多发的膨胀性均质肿块，超声检查时呈回声，计算机体层成像时显示低的衰减（42－45）。这些局灶性肿块常界限清楚，也可呈浸润性边缘，显示局灶浸润突起。当淋巴瘤浸润性扩散时，肾脏体积扩大，但保留其原有形状（图12），计算机体层成像时呈现增强作用减少（43，44）。肾周淋巴瘤和临近的腹膜后疾病传播到肾脏也较常见（38，45）。横断面成像有浸润性肾脏损害存在，同时伴有大量的肾周疾病，广泛分布的淋巴结病，双侧肾脏受累时，高度提示有淋巴瘤。
肾脏非白血性白血病－淋巴系统的非白血性白血病以淋巴母细胞（急性白血病）或小淋巴细胞（慢性白血病）的克隆样增生为其特征。因本病死亡的患者中，尸体解剖时白血病浸润肾脏的在儿童超过50％，在成人达60％（46－48）。急性成淋巴细胞形式在肾脏非白血性白血病中占大多数。
非白血性白血病患者肾脏受累的真实发生率很难估计，因为不能按照疾病分期常规地完成腹部成像。当横断面成像发现有肾脏受累时，最常表现为双侧中度浸润或重度浸润成巨肾（图13，14）（46，49）。计算机体层成像和超声图像特征与浸润性肾淋巴瘤相似。然而，与肾淋巴瘤不同的是，常不易区分肾脏肿块与非白血性白血病（46，49）
肾浆细胞瘤－浆细胞瘤的形成包括一组由分化的b淋巴细胞或浆细胞的恶性病症，常起源于骨髓，可以是单独的损伤（浆细胞瘤）或多发性损伤（多发性骨髓瘤）。骨骼的多发性骨髓瘤和浆细胞瘤在浆细胞新生物中约占95％（50）。多发性骨髓瘤可以累及非骨骼位点，如肾脏，通常浆细胞在显微镜下为焦点。据报道，死于多发性骨髓瘤的患者中近17％有此现象。原发性髓外浆细胞瘤在浆细胞新生物中约占5%,且多发生在上呼吸道。起源于肾间质的浆细胞瘤很罕见（51，52）。在离体肾浆细胞癌中，血浆电泳检出单克隆免疫球蛋白或有本周蛋白尿时，本病可确诊。若肿瘤不产生免疫球蛋白，那么手术前就不能确诊本病（51）。
X线所见不能区分肾脏浆细胞瘤和其它浸润性疾病。肾脏浆细胞瘤可呈现界限清楚或浸润性，于其它肾脏原发性肿瘤较难区别（图15）（51，52）。
肾脏转移灶
大量尸体解剖发现，肿瘤患者肾脏转移率为7％－13％（53，55）。常规行横断面成像以前，由于其无痛性临床表现特点，肾脏转移性疾病的死前诊断很罕见（53）。当成像时见到肾脏转移灶时，患者疾病已很重。原发疾病诊断后，很少有单独的肾脏转移灶存在很多年（图16）（56）。最常见的累及肾脏的原发性恶性肿瘤是支气管癌，紧接着是乳腺癌和胃肠癌（55）。
象淋巴瘤一样，肾脏转移灶可呈现出膨胀性或浸润性生长模式（53，57，58）。最常见的为多发性，不连续的双侧损害。单独的外生性转移灶常见于结肠癌患者，肿瘤肾周扩散为黑素瘤的特征（57）。浸润性生长方式常有肾脏增大，在转移性疾病中不常见。
肾转移灶的X线表现所累及的病理学类型。大多数损伤呈现出局限的圆形灶，但有时可见真正的渗透性损伤。计算机体层成像，伴发的外生性成分，囊性坏死，出血，钙化的存在，取决于潜在的原发性肿瘤的性质（57，58）。当患者有肾外原发恶性肿瘤，出现单独的肾脏损害时，有其它诊断的可能性，因为此时可能同时合并有原发性肾脏肿瘤。出现局限性血管减少转移灶时，很难与肾乳头细胞癌或淋巴瘤相鉴别。因为一般而言，浸润性生长方式在肾脏皮质瘤中不常见，当有肿瘤史患者出现单独的浸润性肾脏损害时，常表示有转移性疾病存在。此类案例常需要组织抽样。
儿科肾脏肿瘤
儿童最常见的肿瘤为肾母细胞瘤，其生长方式中，膨胀性较浸润性多见。然而，在儿科肾脏浸润性疾病中肾母细胞瘤为一重要原因，尽管在普通肿瘤中它很少见。以浸润性生长为特征的其它儿科肿瘤中，包括中胚层肾瘤，肾脏棒状体肿瘤，肾母细胞瘤病，和原发性神经外胚层肿瘤（59）。
肾母细胞瘤－肾胚细胞瘤，是依据德国外科医生Wilms命名，是他首先发现此肿瘤，是由肾原性胚胎成分组成的恶性肿瘤。也可称为肾胚细胞瘤（59）。诊断中平均年龄仅3岁多，男孩与女孩相比略占优势，且全世界中黑种人较常见，在***和其它亚洲国家较少见肾胚细胞瘤有特征性的临床综合征，包括231,12 偏身肥大,23113. 肾胚细胞瘤是儿童最常见的腹部固体恶性肿瘤。主要转移到肺和肝（5，59）。本病预后较好。肿瘤四期（肿瘤远处转移）患者四年生存率为83.6％，转移范围较小的患者为90％以上（60）。
肾母细胞瘤由幼稚的肾脏成分组成，包括胚基，初级小管，基质（图17）。绝大多数肾母细胞瘤呈现边缘清楚的膨胀性生长，这是由于周围纤维组织形成假包膜，压迫临近正常实质。偶而可呈浸润性生长（59，61）。
肾母细胞瘤在超声检查和计算机体层成像时呈现典型的以固态为主但非均质的肿瘤（图18）。产生回声性是可变的；肿瘤坏死区呈低回声或无回声区。计算机体层成像时近9％的肾母细胞瘤患者可见到钙化影（63）。也可侵入到肾血管和下腔静脉（59，62）。
中胚层肾瘤－中胚层肾瘤是最常见的肾脏肿瘤，多发生于3月内患儿，6月以后很少患此病。诊断的中间年龄为2个月（64）。常由于触及腹部肿块而发现。
中胚层肾瘤是一种以交错的梭形细胞束为特征的两性肿瘤，梭形细胞束长在肾单位间，取代肾实质，在肾小球和肾小管间浸润（图19）（65）。病理学检查时，肿瘤呈现典型的固态，包在夹膜内的，且取代大部分肾实质。肿瘤边缘不清楚，切面呈现特征性的固态，轮生的表面。常不出现出血和坏死，但或许是囊性区。虽然手术切除可治愈，若手术边缘残留有肿瘤组织根部，可出现局部复发（5，64）。
中胚层肾瘤的声像图表现多样，可为均质低回声的损害，伴有囊区的复杂非均质块影（图20）（65）。研究显示其超声图像呈现交替产生回声的同心环样形式（66）。增强造影CT下中胚层肾瘤显示非均质的低减弱块影（67，68）。然而，仅从成像所见不能可靠地区分中胚层肾瘤与肾母细胞瘤或其它固态肾脏肿瘤。
肾脏棒状体肿瘤－肾脏棒状体肿瘤很少见，但它为儿童常见的肾脏侵袭性肿瘤。诊断中平均年龄为11个月，中胚层肾瘤和肾脏棒状体肿瘤的年龄范围相重叠（69，70）。棒状体肿瘤与中枢神经系统中胚层肾瘤间的唯一的联系是明确的，偶尔可出现类肿瘤性高钙血征（71，72）。肿瘤呈现出转移性疾病特有的广泛传播模式，且表现为典型的确诊后12个月内死亡（70）。
棒状体肿瘤缺少典型肾母细胞瘤所具有的严格局限性外观和荚膜结构。棒状体肿瘤起源于肾脏中层，常浸润肾髓质和肾窦（69）。特征性的被膜下坏死和出血发生在大多数案例中（69，70）。组织学分析时，肿瘤由具有突出的核仁和丰富的嗜酸性细胞浆的单一巨大细胞组成（69）。由于其外表象骨骼肌而命名（5）。
棒状体肿瘤在横断面成像时显示出其侵润特征。超声检查和计算机体层成像时，肿瘤位于中央，呈现出边界不清楚的非均质影（图21）（73，74）。约3/4的案例中可见肿瘤周围有新月形突起的液体积聚可为被膜下血肿或肿瘤坏死（73）。尽管这是棒状体肿瘤的特征性表现，它不具有特异病征性，因为相似的周围液体积聚也见于肾母细胞瘤，中胚层肾瘤和明细胞肉瘤（73）。
肾母细胞瘤病－肾母细胞瘤病一词涉及婴儿和儿童中胎儿肾组织（后肾胚基）的异常存留。这种持续存在的后肾胚基 (Beckwith称其为肾原性支架) 可引发肾母细胞瘤。据估计肾母细胞瘤中约30％－44％起源于这种胚基（75，76）。肾原性支架可在肾中以若干种形式存在，可以是镜下见到分散的病灶集中点，或呈大的巢形成肉眼可见的界限清楚的肿块，（两者均与肾母细胞瘤非常相似且常不易区分），或呈分散的肾原性支架，不形成分散的肿块但使肾脏体积增大（76）。后一种形式（弥散的肾母细胞瘤病）成像时出现典型的浸润性表现。约35％的弥散的肾母细胞瘤病患者最终将发展成为肾母细胞瘤（77）。
超声检查时，弥散的肾母细胞瘤病可使皮质延髓的区分不明显（图22）。肾脏常增大，回声正常或增强。偶而可见到囊性改变。增强造影CT时，肾脏呈现具有条纹的增强征。与临近正常肾实质相比，支架的增强稍弱（77，80）。当患者同时有显微镜可见弥漫的和肉眼可见局灶的肾原性支架时，常可同时见到弥漫性浸润和肿块。
原始性神经外胚层瘤－末梢的原始性神经外胚层瘤（PNET）不常见。它代表了恶性小细胞肿瘤中的大多数未分化形式，包括成神经细胞瘤，尤因肉瘤，神经内分泌肿瘤等（81）。末梢的原始性神经外胚层瘤可起源于许多组织，发生在中枢神经系统以外的常起源于胸壁或脊柱旁区域，也可呈现出罕见的以器官为基础的肿瘤。末梢的原始性神经外胚层瘤的累及肾脏的报告中，均描述为几乎完全取代肾实质的巨大肿块（图23）（82）。受累患者为年长的儿童或青少年。因肿瘤很罕见，预后很难确定。
组织学分析时，肿瘤浸润到间质避开肾小管与白血病和淋巴瘤的浸润相似（82）。肿瘤相对较大，成像时为非均质性，可与正常肾实质分界不清楚（81，82）。
渗透性肾脏炎性疾病
根据不同炎症情况，可将肾脏炎症分为两大类：肾小球肾炎和间质性肾炎。肾小球肾炎和非传染性间质性肾炎时成像的作用有限，因此其本质未讨论。细菌感染相关的间质性肾炎讨论如下，包括急性肾盂肾炎，黄肉芽肿性肾盂肾炎，和肾实质软化斑。感染因素（炎症细胞，水肿，和出血）可使肾潜在支架畸变，就像侵入的肿瘤产生的结果一样，酷似恶性肿瘤。
急性肾孟肾炎
细菌性肾盂肾炎中，由下泌尿道引起的上行性感染最常见，典型地由革兰氏染色阴性肠球菌引起（83）。常见的危险因素包括儿童膀胱输尿管反流和成人停滞或梗阻。患者常呈现发热，寒战，腰痛和脓尿症状。病理学上，膀胱上皮增厚，肾脏呈局部或全部水肿。肾盂肾炎常由由多数病灶引起，偶而表现为局限肿块。组织学分析时，可见肾小管和间质广泛的中性白细胞浸润，伴有小的分散细菌菌落（84）。
成人不复杂的细菌性肾盂肾炎不必要做肾显像检查。当患者不愿接受首次治疗，合并糖尿病，免疫缺陷，或疑有并发症时，有必要行计算机体层成像检查（84）。增强造影CT时延伸到皮质的交替弱化不连续射线为肾盂肾炎特征性改变。且计算机体层成像比排泄的泌尿系造影显示更好（图24）。若在注入造影剂后数小时内获得CT影像，可记录实质密度增高区，和即刻对比增强成像中相应功能减弱区（84，85）。
增强造影CT和磁共振成像均可显示肾盂肾炎呈楔形的增强作用减少区（84，88）。计算机体层成像可以容易地指示出并发症，如肾脏或肾周脓肿。
超声检查常很难发现急性肾孟肾炎；可见到实质回声性改变区（可以是低或高回声），肾脏的增大，和泌尿道上皮肥厚。,超声检查可用来评估伴有输尿管梗阻的肾盂积脓（89）。给予造影剂后，和用快速翻转复或T2加权脉搏连续，磁共振成像可更好地显示肾盂肾炎（86，87，90）。成像时与正常肾实质相比，受累区呈永久性增强信号强度，前者给予造影剂后呈低信号强度（86）。出现发热和脓尿临床特征时常可作出诊断。
黄肉芽肿性肾盂肾炎
黄肉芽肿性肾盂肾炎是一种由细菌感染引起的变态宿主反应性慢性肾脏炎症性疾病，最终将导致实质破坏，由脂质巨噬细胞取代（91，93）。疾病过程开始于肾盂感染，宿主不能消除。巨噬细胞被未消化的细菌涨大（常为大肠埃希杆菌或变形紫茉莉属菌），随着时间的推移取代大部分的肾实质。肾周间隙和远处累及不定（93）。
黄肉芽肿性肾盂肾炎的典型患者为出现回归热和服痛的中年女性（91）。肾结石所至的闭锁症状出现在近70％的患者中，典型的呈各种鹿角样结石（92）。疾病常在单侧受累肾脏内弥散。很少见黄肉芽肿性肾盂肾炎累及受累肾脏的一部分。大体检查时，炎症肿块是由充满脂质的巨噬细胞和慢性炎性细胞组成（图25）。
弥漫的黄肉芽肿性肾盂肾炎经典的泛影葡胺三联征包括：单侧肾脏排泄减少（较常见）或消失，鹿角状结石，界限不确定的肿块或肾脏弥漫性增大（94）。
炎性肿块在超声检查时呈低回象声，伴有与肾结石相对应的中央产生回声区（95）。黄肉芽肿性肾盂肾炎的CT表现在大多数案例中有特异病征性：肾脏中央界限不清楚低弱化伴弥漫性增大，皮质明显的变薄，和中央结石（图26）。常伸展到肾周间隙且超过Gerota筋膜。当低弱化中央区出现非强化的黄瘤样物质时常表明其衰减系数小于水。成像时常将黄肉芽肿性肾盂肾炎的局限或肿胀形式误认为时肾脏肿瘤（96）。有浸润形成时，临床和CT表现相结合可强烈提示此诊断。但仍需要外科证实以确诊和治疗。
肾脏实质软化斑
肾脏实质软化斑是一种稀有的炎症状态，常与大肠埃希杆菌感染有关，源于希腊语“柔和的斑点”（97）。常累及泌尿的肾收集系统（特别是膀胱），但也可累及肾盂，输尿管，肾脏和泌尿生殖器以外的其它器官。肾脏实质软化斑的流行病学与黄肉芽肿性肾盂肾炎相似，因本病常见于反复发生泌尿系感染的中年女性（性别比例为4：1）(98)已明确免疫缺陷患者易患软化斑（99）。发病机理表现为对炎症改变的宿主反应，常发生在巨噬细胞水平。据信吞入的有机体保持其活性成为再次感染的来源（100）。泌尿道上皮的软化斑典型地呈现出肾收集系统复杂的柔软结状的或斑块状的损伤且出现结节性充盈缺损（101）。
肾脏实质软化斑常由多数病灶引起伴有受累肾脏弥漫性增大。可伴随或不伴随肾脏骨盆软化斑。双侧受累不常见，尽管软化斑比黄肉芽肿性肾盂肾炎更常出现两侧对称。泌尿道很少出现钙化（102）。患者出现腰疼和发热症状。
肾脏实质软化斑大体检查时外观与浸润性肿瘤很相近（103）。个别可呈现出边界清楚，但大多典型地合并临近损伤。软化斑的组织学标志是在巨大的嗜酸性巨噬细胞内出现嗜碱性内含物（Michaelis-Gutmann小体）。细胞内的内含物为吞噬细菌分量（98）。
肾脏实质软化斑的X线表现没有黄肉芽肿性肾盂肾炎的特异性强。与由多数病灶引起的疾病一样使肾脏保持原型增大。造影剂研究时排泄功能减弱常见于有广泛肾实质取代患者（103）。超声检查时损伤出现不同回声，计算机体层成像时显示界限不清低弱化损伤（图27）。与超声检查和排泄性尿路造影术相比，计算机体层成像可以更好的评估肾周范围。软化斑，特别呈局灶性时，成像很难与肾脏肿瘤相区分。同时伴有泌尿道小半鞘翅的存在提示肾脏实质软化斑的诊断，但这些损害很难在术前作出诊断（103）。
摘要
尽管大部分肾脏肿块呈现放射状生长模式，一些病理过程，包括肿瘤形成和炎症，特异的通过间质细胞累及肾脏。浸润性肾脏损伤的X线表现常不具有特异性，但通过综合所有的临床表现和放射学资料有助于正确的诊断。例如，老年患者，伴有不规则软组织填充肾盂的中央浸润过程更象侵入的移行细胞癌；年轻黑人患者，伴有镰行细胞特征的浸润性中枢性损害倾向于肾髓样癌。中胚层肾瘤为新生儿常见的浸润性肾损伤，然而当患儿超过新生儿期时应考虑棒状体肿瘤可能。当有广泛的淋巴结病，肾周的疾病和双侧肾受累时，应考虑肾脏淋巴瘤。老年患者，有肾外肿瘤病史，出现浸润性肾损伤，考虑有肿瘤转移性疾病或肾脏原发性肿瘤，常需要做活组织检查。尽管所有肾脏肿瘤中仅有很少部分呈浸润性，因其相对丰度，肿瘤仍主要呈现浸润性生长。在成人患者见到肿瘤扩散到肾静脉或下腔静脉时，可诊断肾细胞癌。同样，儿童患者有血管内血栓时，提示肾母细胞瘤诊断。
区分浸润性炎症过程与肿瘤有重要的临床价值，但很难仅通过成像所见作出区分。因此，临床相关资料很重要，如发热或泌尿道感染史。浸润性肾脏损伤的精确评估远非单纯的学术追求，因为后继的病人管理将包括肾切除（象肾实质恶性肿瘤和黄肉芽肿性肾盂肾炎），输尿管肾切除（如骨盆尿路上皮肿瘤），化学疗法（象淋巴瘤和肿瘤转移性疾病），抗生素应用（如非复杂性肾盂肾炎）。只有当考虑到所有的临床和放射学资料后，才可以作出最可能的诊断，得出最合理的疾病过程。