研究发现雌激素诱导血小板形成

科学家发现了雌激素在维护健康方面的新作用。Yuka Nagata和Kazuo Todokoro博士在12月1日期的《基因与发育》杂志上报道，人体内含量最丰富的天然
形式雌激素－－雌二醇，诱导血小板细胞的形成。这一发现对于血小板数量改变引起的病症如贫血、白血病等的治疗具有重要的临床意义，甚至经历化疗的病人也有一定意义。

血液是由三种细胞组成的：红细胞、白细胞和血小板。血小板在血流中循环加强血液的凝固、阻止流血。血小板是从专化的骨髓细胞－－巨核细胞(megakaryocyte)分化而来的，一个成熟的巨核细胞从细胞表面延伸出长长的细胞质突起（称为幼血小板），散落成碎片，形成数千个新血小板细胞，－－这是细胞生物学家已知的最富戏剧性的形态变化。

Nagata博士和他的同事决定查明这个非同凡响的事件有关的细胞信号。早先的研究已经识别出一个基因调控因子即转录因子－－p45NF-E2在巨核细胞中表达，是幼血小板形成所必需的。但直到现在也不知道p45NF-E2调控的究竟是哪个或哪些基因。

Nagata博士发现，巨核细胞发育期间，正常情况下3b-HSD基因被p45NF-E2打开。3b-HSD编码的是一种调控所有类固醇激素生物合成的酶。因此，Todokoro博士和他的同事探查了巨核细胞中产生哪些类固醇激素。令他们大吃一惊的是，他们发现了雌激素。

Nagata和他的同事查明，在雌性和雄性的巨核细胞中，3b-HSD都诱导雌激素的产生，形式为雌二醇。进一步的研究证实，雌二醇再幼血小板形成过程中起着至为关键的作用，他们发现的证据表明外生雌激素的补充使血小板的形成量升高了超过50％，二抑制雌二醇受体会阻断活体小鼠的幼血小板形成。
总体说来，这项由Nagata博士和他的同事进行的研究描绘了一个条龙血小板形成的遗传机制：p45NF-E2转录因子打开3b-HSD基因的表达，导致雌二醇的形成，并由此激活血小板的形成。这些新发现将会使研究人员和临床医师设计出操纵血小板形成过程的新策略，增加或是降低幼血小板的形成。

研究的作者认为，血小板量低的病人如贫血患者、骨髓畸形患者和经历化疗的患者等，都可收益于雌二醇或3b-HSD激活剂的引入，这可作为通过输血来提高血小板水平的替代方法。相反，血小板含量异常高而易形成血液凝块、由此处于中风、心脏病甚至流产的高风险的病人则可能收益于专门设计的阻断3b-HSD或雌二醇受体、有效降低血小板水平的药物。

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