200 粒硝苯地平下肚，血压濒临崩溃！5 种血管活性药物联手 “拉回” 生命

病例信息

患者，女性，54岁

主诉: 腹痛1天，发现昏迷10小时。

现病史

查体

辅助检查

血常规

血气分析

肝肾电解质

心肌标志物

凝血功能

腹水常规

此患者血压极度低下，57/45mmHG，在大量补液下未有效改善。

用了5种血管活性药物，勉强拉住血压：

继续让家属寻找药盒，同时行毒物鉴定！！！

毒物鉴定结果

好了，这么厉害，原来是CCB中毒呀，看样子买到效果好的药了。

钙通道阻滞剂中毒急诊诊治专家共识：

1 CCBs的药理学及毒理学机制CCBs通过直接抑制L型钙通道钙离子的内流来发挥其治疗作用。CCBs主要有两类：二氢吡啶类（dihydropyridines, DHPs）和非二氢吡啶类（non-dihydropyridines, non-DHPs）。DHPs主要通过外周血管平滑肌发挥作用，主要用于治疗高血压；non-DHPs主要通过抑制心肌细胞中的钙通道起作用，主要用于治疗心绞痛和心律失常。CCBs阻断血管细胞钙离子通道后可使血管平滑肌舒张，收缩压降低和冠状动脉血流增加；通过阻断心肌细胞膜上的L型电压依赖性钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，进而减弱心肌收缩力、降低心率、降低窦房结、房室结自律性和传导性。

CCBs中毒的毒理作用往往是药理作用的延伸，DHPs中毒主要导致外周血管扩张，初期可引起反射性的心动过速，而non-DHPs中毒主要影响心脏传导、降低心肌细胞收缩力 。但在严重中毒情况下，这种相对选择性可能消失 。在心血管系统之外，胰腺β细胞中的L型钙通道被阻断可导致胰岛素释放减少，从而导致高血糖 。一般情况下，心肌细胞利用氧化脂肪酸作为能量来源，但在应激情况下，心肌细胞开始利用葡萄糖作为主要的能量来源 。CCBs过量引起的低胰岛素血症和胰岛素抵抗使心肌细胞不能自由地利用葡萄糖作为能量，这进一步降低了心脏的收缩力，导致休克 。心功能下降、血管扩张和低胰岛素血症导致的葡萄糖利用下降，共同解释了CCBs过量可能诱发危及生命的心血管系统崩溃的原因。另外，CCBs除可造成心源性肺水肿外，还可能通过对肺毛细血管的扩张作用引起非心源性的肺水肿 。

推荐意见1：CCBs中毒的毒理机制主要是通过直接抑制心脏、血管及胰腺β细胞中的L型钙通道，导致外周血管平滑肌扩张、心肌收缩力减弱、心率减慢及血糖升高。

2 临床表现CCBs中毒主要作用在心脏和血管两个方面：(1)心脏方面：①反射性心动过速、心动过缓、不同程度的窦房或房室传导障碍、结性或室性自主心律；②心脏收缩力下降 。(2)血管方面：外周血管扩张。综合以上两方面可造成心力衰竭、心源性肺水肿、低血压或休克（引起多脏器灌注不足表现，如脑灌注不足引发意识改变、癫痫发作等 ），更为严重者可出现难治性休克和心脏骤停 。(3)其他表现：包括高血糖、非心源性肺水肿以及较为罕见的肠梗死和肠梗阻。

符合该患者表现

治疗：

1.补液治疗（用）

2 .血管活性药物（用，5种呢）

3 大剂量胰岛素（high-dose insulin, HDI）（用上）

4 静脉钙剂（泵上）

5 阿托品（没有用）

6.亚甲蓝（用上）

7.血液净化治疗（早用上了）

然后治疗的效果怎么样？肯定是杠杠的。