病例《“井喷式”的“正常眼轴”的“急闭发作”是为何？》

五天之内三例“急闭发作”、一例“急闭间歇期”患者入院。 同事都惊呼，难道青光眼高发的季节又来到了吗？这一周内住院的四位青光眼高眼压患者，特点是浅前房、高眼压，三例药物控制不佳，一例保守治疗眼压得到控制，而且四例患者均非短眼轴，其眼轴均正常或接近正常数值。

一周内遇到四例正常眼轴的急闭发作，病例如此集中出现确实有点超乎我之前的理解，短眼轴、浅前房似乎才应该是闭角青的标配，但感觉目前正常眼轴闭角型青光眼确实越来越多，甚至并不鲜见，是合并其他发病因素，另有玄机？还是原来的正常眼轴的概念需要改变？

原来认知中的短眼轴从22mm、22.5mm，到现在即使高于23mm，仍然可能面对较高的浅前房、高闭青发作几率，是否意味着有些观念需要去改变，或者说其发病机制有更多其他因素作用在里面。总感觉正常眼轴的急闭发作可能越来越不会是偶然，多因素作用的结果一定会导致更多典型病例的出现。请各位老师批评指正。

患者孙某，女，64岁，左眼眼红胀痛一周，曾于外院就诊，行右眼YAG激光虹膜周切，左眼前房穿刺，左眼应用降眼压药物治疗，控制不佳，我院入院后给予侧切口放液、降眼压药物控制后，行左眼白内障超声乳化摘除术+人工晶体植入术+房角分离术。术后眼压可。该例患者右眼眼轴23.27mm，中央前房深度2.59mm（带角膜厚度），左眼眼轴23.37mm，中央前房深度2.12mm（带角膜厚度），k值为44.47D。

患者杜某，男，54岁，右眼眼痛伴同侧头痛1天，入院药物控制眼压不佳，行右眼前房穿刺，完善检查行右眼白内障超声乳化摘除术+人工晶体植入术+房角分离术+晶体张力环置入术。术后眼压可。该例患者右眼眼轴23.06mm，左眼眼轴23.02mm,Master未测出前房深度，pentacam提示中央前房深度1.53mm，去掉角膜厚度，前房深度0.92mm。k值为41.81D，角膜曲率偏低。

患者，杨某，男，62岁，右眼眼痛伴同侧头痛12小时入院。药物控制眼压欠佳，行右眼前房穿刺，完善检查后行右眼白内障超声乳化摘除术+人工晶体植入术+房角分离术+晶体张力环置入术。术后眼压可。该例患者右眼眼轴22.17mm，左眼眼轴22.30mm,Master前房深度右眼2.15mm，左眼1.95mm，pentacam提示右眼中央前房深度1.86mm，去掉角膜厚度，前房深度1.29mm。该例患者眼轴要偏短，低于22.5mm,k值为45.67D，角膜曲率稍偏高。

患者，张某，67岁，右眼眼痛伴视力下降1月，于外院就诊，诊断为“急性闭角型青光眼”，给予降眼压治疗后眼压控制稳定，现来我院进一步治疗。右眼眼轴23.05mm，左眼眼轴23.07mm,Master前房深度右眼2.06mm，左眼2.75mm，UBM显示右眼前房深度1.90mm，左眼前房深度2.43mm。右眼K值为45.00D。

四位患者一周内先后来院，患者年龄分别为67，64，62，54岁，无高龄患者，两例男性，两例女性，均表现为闭角型青光眼发作，前房浅，眼压高，1例保守治疗控制眼压，3例保守治疗效果不佳，前房穿刺放液维持眼压，后行白内障超声乳化手术+人工晶体植入+房角分离，其中两例男性患者术中植入张力环。四例患者手术均由金震院长完成，本人作为助手参与其中两台，特点：前房浅，粘弹剂无法完全压平前囊膜，撕囊出现明显前囊皱褶，考虑悬韧带松弛，所有患者晶状体并无明显混浊，囊袋内晶状体内容物软弹张力感，晶状体厚度正常或较正常偏厚（无master数据参考，凭借目测经验），术中两例植入晶体张力环，一例担心前房形成不佳，留置部分粘弹剂维持前房，术后前房反应均不重，前房深度正常，未使用降眼压药物，眼压正常。病人对术后效果满意。

根据观察患者及患者和家属陈述，两例患者电子产品使用较多，有不良用眼习惯，一例男性患者发作前情绪波动很大，一例女性患者性格内向不喜交流表达。

我个人考虑正常眼轴闭角型青光眼的病例增多因素，第一，眼轴增长加快，平均值提升，但不代表前房都会随之加深，仍然有发育性因素存在，第二，年龄相关性白内障发病年轻化，晶状体膨胀及其他因素导致的晶状体前移是重要因素，第三，大量的电子产品使用导致的不良用眼习惯普通存在，工作及生活压力导致的心理精神问题增多，不良习惯及情绪波动等诱发因素在急闭发作中占据了重要比重。

 对于正常眼轴闭角型青光眼，DEEPSEEK的解析值得参考：

核心在于前段拥挤：正常眼轴闭角型青光眼的核心问题不是眼球整体过短，而是前段结构（虹膜、睫状体、晶状体）的相对比例失调或位置异常导致房角机械性关闭。

瞳孔阻滞仍是主力：即使在正常眼轴眼中，相对性瞳孔阻滞仍是主要机制，与晶状体增厚前移密切相关。

高褶虹膜是重要亚型： 高褶虹膜构型在正常眼轴闭青中占有相当比例，其特点是房角关闭主要由周边虹膜的机械性阻塞引起，对散瞳极度敏感，需要激光周边虹膜成形术治疗。

诱发因素至关重要：近年正常眼轴闭青发作增多往往与暴露于诱发因素（尤其是药物散瞳、暗环境、情绪应激）的频率增加有关。

 年龄是持续推动力：晶状体的持续变化是闭青进展的基础。

从这几个角度考虑，晶状体因素，白内障发病越来越年轻化，晶状体膨胀导致前房拥挤，房角狭窄。

用眼因素，电子产品的普及导致用眼时间异常增多，不良的用眼习惯非常普遍，如熬夜、暗室用眼等。

情绪及心理因素，工业化、现代化的社会进展，快节奏的生活趋势，心理压力加大，导致各种心理问题普遍增多，大量抑郁患者出现，情绪剧烈波动导致眼部结构变化。

随着社会的发展，人们物质生活改善、精神生活的丰富，近视人群的增加，从儿童青少年人群开始，眼轴增长加快，是否国人的平均眼轴长度也相应提升。眼轴增长，不能完全代表眼内各组织结构都相应延长，依然有部分患者前房组织结构相对拥挤，可以称之为正常眼轴的浅前房，那么这部分人群依然是闭角型青光眼的高发人群。生理解剖结构决定因素在改变，诱发因素占比重要程度提升，闭角型青光眼不再是刻板的短眼轴、浅前房，正常眼轴的闭角青明显增多，其发病机制及诱发因素可能要比传统短眼轴的闭角青更复杂及多样化。

疑问和延伸：我们现在认为的正常眼轴还算正常范围吗？还是说随着社会发展，人们眼轴普遍延长，短眼轴的标准需要重新定义了？