破解甘草的抗癌奥秘：甘草苷如何精准打击结直肠癌
结直肠癌（CRC）是全球范围内高发且致命的恶性肿瘤，其复杂的发病机制和有限的治疗效果使得开发新的治疗策略迫在眉睫。近年来，传统中药在癌症治疗中的潜力逐渐受到关注，其中甘草（Glycyrrhiza uralensis）因其丰富的活性成分和广泛的药理作用成为研究热点。然而，甘草在CRC治疗中的具体作用机制仍不明确。
2025年3月由翟科峰（新疆医科大学药学院、苏州大学食品与生物工程学院、西班牙维戈大学分析化学与食品科学系）、胡恒贵（安徽皖北煤电集团总医院）、李飞（中国药科大学天然药物国家重点实验室）团队发表在《Phytomedicine》（最新影响因子/JCR分区：6.7/Q1）题为“Anti-colorectal cancer actions of Glycyrrhiza uralensis Fisch. and its underlying mechanism via HPLC integration and network pharmacological approaches”的文章通过高效液相色谱（HPLC）、网络药理学、分子对接以及体内外实验，系统揭示了甘草中的主要活性成分甘草苷（Liquiritin）在抗CRC中的多靶点、多通路作用机制。
研究发现，甘草苷通过靶向p53并调控p38 MAPK信号通路，显著抑制了CRC细胞的增殖、迁移和侵袭，并在裸鼠模型中表现出强效的抗肿瘤作用。这一发现不仅为甘草苷在CRC治疗中的应用提供了科学依据，也为中药现代化研究开辟了新方向。接下来，我们将深入解读这项研究的关键发现和思路，探索甘草苷如何通过复杂的分子网络发挥其抗癌功效。
亮点
- 抗结直肠癌（CRC）的潜在治疗药物：该研究首次系统地探讨了甘草（Glycyrrhiza uralensis Fisch.）中的主要活性成分甘草苷（Liquiritin）在抗结直肠癌中的作用及其机制，为CRC的治疗提供了新的潜在药物。
- 多学科方法结合：研究采用了高效液相色谱（HPLC）、网络药理学、分子对接、分子动力学模拟、体外实验和体内实验等多种技术手段，全面揭示了甘草苷的抗癌机制。
- 体外和体内实验验证：通过体外细胞实验和体内小鼠模型实验，验证了甘草苷对CRC细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的抑制作用，并证实了其对肿瘤生长的显著抑制效果。
研究方法
1) HPLC分析：采用HPLC技术对甘草提取物中的活性成分进行定性和定量分析，鉴定出7种主要成分，包括甘草苷、甘草酸等。
2) 网络药理学分析：
- 活性成分和靶点筛选：通过SwissTargetPrediction数据库筛选甘草活性成分的潜在靶点。
- 疾病靶点筛选：从GeneCards数据库中筛选与CRC相关的靶点。
- 构建药物-靶点-疾病网络：使用Cytoscape软件构建活性成分与CRC靶点的相互作用网络，筛选出核心靶点（如TP53、SRC、STAT3、PIK3CA）。
- GO和KEGG富集分析：通过DAVID数据库进行GO和KEGG通路富集分析，揭示甘草活性成分在CRC治疗中的潜在作用机制。
3) 分子对接和分子动力学模拟：使用AutoDock和Gromacs软件进行分子对接和分子动力学模拟，评估甘草活性成分与核心靶点的结合能力和稳定性。
4) 体外实验：
- 细胞增殖实验（MTT）：评估甘草苷对CRC细胞（SW480）增殖的抑制作用。
- 细胞克隆形成实验：检测甘草苷对SW480细胞克隆形成能力的影响。
- 细胞凋亡实验：通过Hoechst 33342染色评估甘草苷诱导SW480细胞凋亡的能力。
- 细胞迁移和侵袭实验：通过划痕实验和Transwell实验评估甘草苷对SW480细胞迁移和侵袭的抑制作用。
- Western blotting：检测甘草苷对SW480细胞中相关蛋白（如MMP-1、MMP-3、MMP-9）表达的影响。
5) 体内实验：
- 小鼠模型实验：建立SW480细胞异种移植小鼠模型，评估甘草苷对肿瘤生长的抑制作用。
- 肿瘤组织学分析：通过HE染色观察肿瘤组织形态学变化。
- Western blotting：检测肿瘤组织中p53、p-p53、p38、p-p38等蛋白的表达水平。
摘要
背景：结直肠癌（CRC）的治疗和预后效果仍不理想。甘草（Glycyrrhiza uralensis Fisch.）作为一种传统中药，具有多种生物活性功能，其中近年报道的一项重要活性是其对多种癌症的治疗作用。然而，关于其关键作用机制及治疗活性成分的研究，尤其是在CRC治疗中的应用，仍较为有限。
目的：本研究旨在探索甘草治疗CRC的药理学基础及其主要分子作用机制。
研究方法：本研究采用高效液相色谱（HPLC）分析甘草的活性成分，并利用网络药理学方法解析其潜在的抗CRC植物化学成分、作用靶点及相关信号通路。此外，通过分子对接和分子动力学模拟技术评估活性成分与靶点的结合能力，并通过细胞增殖实验筛选出最佳的抗CRC成分，随后在SW480细胞系中进行生物功能实验验证。最后，构建SW480异种移植小鼠模型，并开展相关实验进一步确认甘草苷（Liquiritin）对CRC的作用。
研究结果：HPLC分析共鉴定出甘草中的七种化合物。网络药理学分析和分子对接结果表明，甘草成分具有显著的抗癌作用，其作用机制涉及癌症及MAPK相关信号通路，并靶向TP53、SRC、STAT3和PIK3CA蛋白。体外实验显示，相较于其他成分，甘草苷对CRC的抑制作用更为突出，能够显著抑制SW480细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭。此外，体内实验表明，甘草苷可通过靶向p53并抑制p38 MAPK信号通路，显著减少荷瘤小鼠的肿瘤体积。
结论：甘草的主要活性成分甘草苷可通过抑制p53和p38 MAPK信号通路来干预CRC的发生发展，具有潜在的CRC治疗价值。本研究结果为甘草治疗CRC提供了坚实的药理学基础，并揭示了其潜在的治疗靶点。
前言
结直肠癌（CRC）是消化系统中最具恶性的肿瘤之一，在人类癌症中的发病率和死亡率分别位居第三和第二位。根据世界卫生组织（WHO）的估计，2022年CRC的确诊病例数为192.6万例，相关死亡病例达90.4万例。由于CRC的发病率和死亡率持续上升，对患者的生活质量构成重大挑战，同时也给社会和医疗资源带来沉重负担，因此迫切需要更有效的预防和治疗措施来应对这一全球性健康危机。
CRC的发病机制复杂，涉及遗传因素、环境因素、饮食习惯等多方面的相互作用。此外，克罗恩病和溃疡性结肠炎等慢性炎症也被认为是CRC的主要诱因。CRC的病理发展通常经历五个阶段，从结肠息肉到转移性癌症。这种多阶段的演变过程为实施预防和治疗策略提供了充足的时间。然而，CRC的主要治疗手段仍然是手术切除，通常辅以放疗和化疗。尽管这些策略在癌症治疗中取得了显著成果，但药物毒性和患者预后不良等一系列副作用往往导致患者生存率相对较低。因此，亟需进一步研究探索替代治疗药物，并为CRC患者建立最佳治疗方案。
以往的研究表明，中医药（TCM）在癌症预防和治疗中具有悠久的历史，众多研究证实其在缓解症状、延长生存期、调节免疫功能和改善生活质量方面具有独特优势。甘草（Glycyrrhiza uralensis）（豆科植物）是一种多年生草本植物，主要分布在中国、俄罗斯及其周边地区，因其富含多种活性成分而被广泛研究和应用，用于治疗哮喘、咳嗽、口腔溃疡、动脉疾病和心悸等疾病。
甘草苷（Liquiritin）是甘草中的主要黄酮类化合物之一，具有多种重要的生理和药理作用，因此在中医药和现代药物研究中得到广泛应用。研究表明，甘草苷在抑制细胞增殖方面表现出显著效果，包括抑制RAFLS细胞的增殖和程序性死亡、减少SGC-7901/D.D.P细胞的产生和迁移，并通过上调p53和p21蛋白表达诱导A549细胞凋亡。值得注意的是，甘草苷在癌症治疗中也表现出显著效果，能够抑制宫颈癌、肝癌和胃癌小鼠异种移植模型中的肿瘤生长，但其与CRC的相互作用尚未得到充分探索。
中药活性成分的协同作用是治疗疾病的关键。全面分析中药活性成分及其在疾病中的作用机制，对于揭示中药疗效的分子机制至关重要。高效液相色谱（HPLC）作为一种高灵敏度、高分辨率的分析工具，已广泛应用于中药成分的定性和定量分析。而网络药理学作为一种结合生物信息学和系统生物学的新兴工具，在中药研究中发挥了重要作用。通过构建活性成分-靶点-疾病相互作用网络，网络药理学能够系统揭示活性成分的多靶点机制，从而为这些化合物的协同作用和整体疗效提供新的见解，这与中医药的“整体观”理论相一致。HPLC与网络药理学的结合不仅能够高效分离和精确表征中药活性成分，还能对其药理机制进行多维度网络分析，揭示疾病治疗中涉及的分子网络。这一综合策略为我们理解中药的药理作用、优化临床治疗方案以及推动中药现代化提供了强有力的技术支持。
基于此，该研究将结合HPLC和网络药理学技术，筛选甘草中的主要药理活性成分及其治疗CRC的潜在作用靶点，并通过构建成分-靶点-通路网络，阐明甘草苷在CRC治疗中的多通道调控机制。最后，通过体外和体内实验的结合，验证甘草苷在CRC治疗中的生物学功能及其分子作用机制。
结果
甘草提取物活性成分分析
01
基于前期实验和文献研究，对相关标准品和制备的甘草提取物进行了高效液相色谱（HPLC）分析。HPLC结果如图1A和B所示。通过样品与标准品保留时间的对比，检测到7种化合物：芦丁（Rutin，图1C）、甘草查尔酮A（Licochalcone A，图1D）、甘草酸（Glycyrrhizic Acid，图1E）、异甘草苷（Isoliquiritoside，图1F）、甘草素（Liquiritigenin，图1G）、异甘草苷芹菜苷（Isoliquiritin Apioside，图1H）和甘草苷（Liquiritin，图1I）。为验证方法的可靠性，测试了线性、精密度、稳定性、重复性和回收率等参数。结果表明，7种活性成分的线性关系相关系数（r²）均高于0.99（表S1），精密度、重复性、稳定性和回收率的相对标准偏差（R-SD）值均低于2.5%，说明结果在可接受范围内，表明该方法适用于甘草提取物的分析。基于线性计算结果，甘草提取物中各活性成分的含量分别为：芦丁1.253 mg/g、甘草查尔酮A 0.225 mg/g、甘草酸1.421 mg/g、异甘草苷1.764 mg/g、甘草素1.576 mg/g、异甘草苷芹菜苷20.813 mg/g、甘草苷3.839 mg/g（表2）。
图1 甘草活性成分的HPLC分析
A）甘草提取物的HPLC色谱图；（B）HPLC标准品色谱图；（C）芦丁的化学结构式；（D）甘草查尔酮A的化学结构式；（E）甘草酸的化学结构式；（F）异甘草苷的化学结构式；（G）甘草素的化学结构式；（H）异甘草苷芹菜苷的化学结构式；（I）甘草苷的化学结构式。
网络药理学分析
02
2.1. 甘草主要活性成分治疗CRC的PPI网络构建
从GeneCards数据库中收集了与CRC（疾病）相关的靶点，并筛选出322个与药物靶点相交的靶点，如图2A所示。随后，将获得的交集靶点输入STRING数据库，设置生物物种为“智人（Homo sapiens）”，置信度为“高置信度（0.900）”，去除游离靶点，其余参数保持默认。生成的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络通过Cytoscape（3.7.2）的CytoCard插件导入，并利用CytoNCA插件进行进一步分析和可视化，完成拓扑网络分析。
为筛选核心靶点（其值超过各自中位数），采用了三个中心性指标：度中心性（Degree Centrality）、接近中心性（Closeness Centrality）和中介中心性（Betweenness Centrality）。如图2B所示，节点越大且颜色越深，表明该靶点与CRC的关联可能越密切。筛选出的核心靶点包括TP53、SRC、STAT3和PIK3CA，它们位列前四位，代表了甘草活性成分在CRC治疗中的关键靶点，在其治疗作用中具有核心地位。
图2 甘草治疗CRC的网络药理学分析
（A）甘草与CRC靶点的韦恩图；（B）蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图；（C）GO功能富集分析图；（D）KEGG通路富集分析图；（E）活性成分-靶点-通路网络图。
2.2. GO功能富集分析与KEGG通路分析
2.2.1. GO功能富集分析
对7种活性成分进行GO功能富集分析，共获得1,285个显著GO条目（P < 0.05），其中包括：860个生物过程（BP）条目，涉及信号转导、蛋白质磷酸化、RNA聚合酶II启动子转录正调控、凋亡负调控、细胞增殖正调控、炎症反应及蛋白质自磷酸化等；177个细胞组分（CC）条目，涉及细胞质、质膜、代谢途径及细胞外泌体等；248个分子功能（MF）条目，包括ATP结合、同源蛋白结合、蛋白丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸激酶活性、蛋白激酶活性、锌离子结合、蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性、蛋白同源二聚化活性、蛋白结合及酶结合等。利用Microbiotics在线绘图工具，生成条形图和气泡图，直观展示分析结果，如图2C所示。
2.2.2. KEGG通路富集分析
在DAVID数据库中对7种活性成分与CRC的322个交集靶点进行分析，鉴定出177条与CRC治疗相关的KEGG通路。利用Microbiologics在线绘图软件生成气泡图，直观展示这些通路，如图2D所示。其中，可能参与7种活性成分抗CRC作用的关键信号通路包括：癌症通路、癌症中的微RNA、MAPK信号通路、凋亡通路、代谢通路以及PI3K-Akt信号通路。这些通路在活性成分抗CRC的主要作用机制中扮演了重要角色。
2.3. “活性成分-靶点-通路”网络分析
在KEGG通路分析的基础上，将通路中鉴定的靶点映射到其对应的化合物，并利用Cytoscape（3.7.2）构建“活性成分-靶点-通路”网络（图2）。结果显示，该网络由279个节点和1,238条边组成，包括7种活性成分、252个靶点及20条信号通路（图2E）。这表明甘草的活性成分能够通过多种化合物和靶点作用于多条通路，共同发挥其在CRC治疗中的疗效。
2.4. 分子对接分析
通常，分子对接的结合能值小于-4.25 kcal/mol（1 cal ≈ 4.186 J）表明分子间存在结合活性，而小于-5.0 kcal/mol和小于-7.0 kcal/mol分别表示良好和强结合活性。核心靶点基因与核心成分的结合能如图3B所示。在所有成分中，甘草酸（Glycyrrhizic Acid）表现出最强的结合能力，甘草苷（Liquiritin）次之。这两种活性成分与TP53、SRC、STAT3和PIK3CA蛋白的分子对接结果如图3A所示。
图3 甘草关键成分与核心靶点的分子对接分析
（A）分子对接图；（B）分子结合能值；（C）甘草苷-TP53复合物在100 ns模拟中的均方根偏差（RMSD）；（D）甘草苷-TP53复合物的回转半径（Rg）；（E）甘草苷-TP53复合物的溶剂可及表面积（SASA）；（F）甘草苷-TP53复合物的氢键分析；（G）TP53残基的均方根波动（RMSF）。
2.5. 分子动力学模拟分析
均方根偏差（RMSD）是评估蛋白质和配体构象稳定性的有效指标，反映了原子位置相对于初始结构的偏差。RMSD越小，表明稳定性越好。如图3C所示，甘草苷（Liquiritin）-TP53复合物系统在40 ns后达到平衡，RMSD波动稳定在2.2 Å左右，表明配体与靶蛋白具有较高的结合稳定性。
进一步分析显示，模拟过程中回转半径（Rg）和溶剂可及表面积（SASA）波动较小（图3D和E），表明配体结合后蛋白质构象发生了变化。氢键在配体-蛋白质相互作用中起关键作用。如图3F所示，配体与蛋白质之间的氢键数量在0到4之间，平均约为3个，表明存在较强的氢键相互作用。
均方根波动（RMSF）用于评估蛋白质中氨基酸残基的灵活性。如图3G所示，RMSF值相对较低（大多低于3 Å），表明灵活性降低，稳定性增强。
综上所述，甘草苷-TP53复合物系统表现出较高的结合稳定性和较强的氢键相互作用，证明了甘草苷与TP53的有效结合。
体外实验
03
3.1. 甘草苷抑制SW480细胞生长
HPLC、网络药理学和分子对接数据结果表明，甘草中的甘草苷（Liquiritin）和甘草酸（Glycyrrhizic Acid）均对CRC表现出较强的抑制作用。因此，通过细胞实验比较了两者对CRC的抑制能力，结果如图所示。如图4A和B所示，不同浓度（μM）的甘草苷（25、50、100、200和400）分别作用于SW480细胞24小时和48小时，结果显示：处理24小时，与对照组相比，50、100、200和400 μM的甘草苷显著降低了细胞活力（P < 0.01）；处理48小时，50 μM的甘草苷即可抑制细胞活力，而200和400 μM的甘草苷进一步降低了细胞活力，所有差异均具有统计学意义（P < 0.01）。然而，甘草酸（Glycyrrhetinic Acid）的实验结果显示：处理24小时，200 μM的甘草酸比100 μM提高了SW480细胞的活力；处理48小时，100 μM的甘草酸比50 μM也促进了SW480细胞的活力。这些结果表明，甘草苷以剂量依赖的方式抑制SW480细胞的增殖，而甘草酸则无此作用。此外，甘草酸在临床应用中存在严重的副作用，包括假性醛固酮增多症、电解质失衡、高血压和胃肠道不适等，而甘草苷至今未见不良反应报道。因此，后续实验选择50、100和200 μM的甘草苷进行48小时处理。
图4 甘草苷对SW480细胞增殖和凋亡的影响
A-B）甘草苷和甘草酸在24小时和48小时对SW480细胞增殖的影响；（C-D）SW480细胞克隆形成分析；（E）SW480细胞凋亡分析（100×）。每组实验样本量为n = 3。数据以均值±标准误表示，**p < 0.01和##p < 0.01表示与对照组相比差异显著。
3.2. 甘草苷抑制SW480细胞克隆形成
克隆形成实验结果如图4C和D所示。与对照组相比，甘草苷组的细胞克隆数量显著减少。同样，奥沙利铂组的细胞克隆数量也减少，差异具有统计学意义（P < 0.01）。
3.3. 甘草苷诱导SW480细胞凋亡
SW480细胞分别用50、100和200 μM的甘草苷处理48小时后，结果显示，与对照组相比，甘草苷以剂量依赖的方式促进SW480细胞凋亡，如图4E所示。
3.4. 甘草苷抑制SW480细胞划痕愈合
与对照组相比，阳性药物组的细胞迁移率和迁移细胞数量均减少，如图5A和B所示，划痕愈合显著受抑制，细胞迁移速度减慢。在药物处理组（48小时），50–200 μM的甘草苷显著抑制了SW480细胞的迁移，表明甘草苷有效降低了细胞的迁移能力，且这种效应具有统计学意义（P < 0.01）和浓度依赖性。
图5 甘草苷对SW480细胞迁移和侵袭的影响
（A-D）迁移分析（100×）；（E-J）侵袭分析（100×）。每组实验样本量为n = 3。*p < 0.05和**p < 0.01表示与对照组相比差异显著。
3.5. 甘草苷抑制SW480细胞迁移和侵袭
采用Transwell方法评估甘草苷对SW480细胞迁移和侵袭能力的影响，结果如图5C–F所示。实验结果显示，经过48小时处理后，阳性对照组中迁移细胞数量较对照组显著减少，差异具有统计学意义（P < 0.01）。在200 μM的甘草苷组中，与对照组相比，细胞迁移和侵袭均显著减少（P < 0.05），表明甘草苷有效抑制了SW480细胞的迁移和侵袭能力。
3.6. 甘草苷抑制SW480细胞侵袭相关蛋白表达
通过Western blot实验分析SW480细胞中侵袭相关蛋白的表达，结果显示，随着甘草苷浓度的增加，蛋白水平显著下降。在200 μM的甘草苷组及阳性对照组中，MMP蛋白（-1、-3和-9）的表达均被显著抑制。此外，100 μM的甘草苷也显著降低了MMP-1的表达（图5G–J），差异具有统计学意义（P < 0.01）。这些结果表明，甘草苷能够有效抑制侵袭相关蛋白的表达，从而降低SW480细胞的侵袭能力。
体内实验
04
4.1. 甘草苷对SW480异种移植裸鼠模型状态及肿瘤大小的影响
在BALB/c裸鼠右腋下接种SW480细胞后第3至4天，可触及实体瘤。第7天开始腹腔注射甘草苷，持续12天。实验期间，模型组和治疗组裸鼠均未发生死亡。肿瘤建模成功后，两组裸鼠饮食和活动正常，体重无明显变化。治疗期间，甘草苷治疗组的整体状态优于模型组，但两组间体重无显著差异，且差异无统计学意义（图6A和B），表明甘草苷在体内应用具有安全性。处死小鼠后，切除肿瘤并称重。如图6C和D所示，与模型组相比，甘草苷治疗组的肿瘤重量显著减少（P < 0.05），且这种减少呈剂量依赖性，表明甘草苷对裸鼠SW480异种移植瘤的生长具有抑制作用。
图6 甘草苷对裸鼠SW480异种移植瘤形态和重量的影响
A）裸鼠形态；（B）裸鼠体重；（C）肿瘤形态；（D）裸鼠肿瘤重量。**p < 0.01表示与对照组相比差异显著。
4.2. 甘草苷对裸鼠SW480异种移植瘤形态的影响
HE染色结果显示，模型组肿瘤组织细胞呈弥漫性生长，细胞排列紧密，形态基本完整（图7D）。细胞体积较大，核清晰且明显，呈现增大和深染的特征。相比之下，治疗组肿瘤组织细胞排列稀疏，细胞形态不完整或缺失，并观察到坏死区域。这些坏死区域的特征为核固缩、深染及无结构的片状区域。这些结果表明，甘草苷导致裸鼠SW480异种移植瘤组织发生显著的结构变化。
图7 甘草苷对CRC肿瘤组织病理切片及其p53/p38通路的影响
（A-C）p53/p38通路相关蛋白的Western blot分析；（D）肿瘤组织的HE染色分析（200×）。每组实验样本量为n = 3。**p < 0.01表示与模型组相比差异显著。
4.3. 甘草苷对裸鼠SW480异种移植瘤组织中p53/p38 MAPK通路表达水平的影响
基于PPI网络、分子对接和KEGG通路分析，推测甘草苷可能通过靶向p53调控MAPK信号通路发挥抗CRC作用。Western blot结果显示，100和200 μM甘草苷治疗组的p-p53/p53水平显著高于模型组（P < 0.01），而p-p38 MAPK/p38 MAPK水平在各浓度下均显著降低（P < 0.01）（图7A和C）。因此，研究结果证实，甘草苷可能通过p53/p38 MAPK信号轴抑制裸鼠SW480异种移植瘤的生长（图8）。
图8 甘草中甘草苷抗CRC的分子机制图（由Figdraw绘制）
讨论节选
与所有先前研究相比，作者首次发现甘草中的甘草苷可用于治疗CRC，但他们也承认存在一些局限性。首先，作者仅在动物中进行了基本的肿瘤异种移植实验。然而，这不足以全面探索一种新的治疗剂。需要更深入的机制研究，包括药代动力学分析、长期安全性评估和临床试验。此外，作者在动物实验中缺乏阳性对照组实验，导致无法比较甘草苷与抗癌药物的疗效。其次，由于时间和资源限制，该研究未能针对TP53进行甘草苷的功能实验。未来可以进一步探索其相互作用关系。此外，尽管甘草苷表现出强效的抗CRC作用，但不能排除甘草中其他化合物的潜在抗癌活性，包括HPLC检测到的其他活性成分或未检测到的成分。中药通常通过多种成分的协同作用发挥作用。因此，未来研究应集中于探索甘草中多种成分的协同作用及其整体抗CRC功效。
结论
总结该研究，通过高效液相色谱（HPLC）、网络药理学、分子对接以及体内外实验技术，系统探索了甘草（Glycyrrhiza uralensis）的活性成分、潜在主要靶点及其在CRC治疗中的分子作用机制。研究结果表明，甘草苷（Liquiritin）通过靶向p53并调控p53/p38MAPK信号通路，显著抑制了SW480 CRC细胞及裸鼠异种移植瘤的生长。该研究为甘草的多成分、多通路作用机制提供了有价值的见解，为甘草苷在CRC治疗中的应用及进一步开发提供了指导。
参考文献
