心律失常Davidson's Principles and Practice of Medicine 24th Edition

发布于 03-24 · 浏览 618 · IP 江苏江苏

心律失常是指心脏电节律的紊乱。心律失常通常是结构性心脏病的一种表现，但也可能由于原本健康的心脏出现传导异常或去极化异常而发生。如本节后面所讨论的，心律失常有多种类型。不过，按照惯例，心率超过100次/分钟称为心动过速，心率低于60次/分钟称为心动过缓。

### 发病机制

心律失常通常是由于影响心脏传导系统的病变所致。心脏周期通常由窦房结的自发去极化启动。随后，当去极化波通过特殊的传导组织时，心房和心室依次激活（见图16.4）。窦房结起着起搏器的作用，其固有频率由自主神经系统调节；副交感神经（迷走神经）活动通过心脏交感神经和循环儿茶酚胺降低心率，而交感神经活动则增加心率。

心动过速主要有三种机制：

- **自动性增加**：心动过速是由心房、房室交界区或心室的异位起搏点自发去极化产生的，通常是对儿茶酚胺的反应。单次去极化导致房性、交界性或室性期前（异位）收缩。反复去极化则导致房性、交界性或室性心动过速。

- **折返**：心动过速由异位搏动引发，并由折返环路维持（图16.29）。大多数快速性心律失常是由折返引起的。

- **触发活动**：这可导致冠心病患者发生室性心律失常。它是一种由未完全复极化的细胞膜产生的继发性去极化形式。心律失常可能起源于室上性（窦性、房性或交界性）或室性。

室上性节律通常产生窄QRS波群，因为心室是通过房室结、希氏束、束支和浦肯野纤维按正常顺序去极化的。相比之下，室性心律失常通常产生宽而畸形的QRS波群，因为心室是顺序激活而非并行激活的，且激活是通过心肌细胞而非快速传导的浦肯野纤维进行的。偶尔，室上性心动过速可模拟室性心动过速，由于并存的束支传导阻滞或存在额外的房室连接（旁路，见下文）而表现为宽QRS波群心动过速。

心动过缓是由窦房结自动性降低或房室结或希氏 - 浦肯野系统传导受损引起的。如果窦性心率变得过慢，传导系统的另一个更远端部分可能承担起起搏器的角色。这被称为逸搏心律，可能起源于房室结或希氏束（交界性心律）或心室（室性自主心律）。

### 临床表现

许多心律失常是无症状的，但持续性心动过速通常表现为快速心悸。也可能出现头晕、胸部不适或呼吸困难。极端的心动过速还可导致晕厥，因为在极端心率下心脏无法正常充盈。心动过缓往往会导致心输出量降低的症状，包括疲劳、头晕和晕厥。极端的心动过缓或心动过速可诱发猝死或心脏骤停。

### 检查

一线检查是12导联心电图，在许多情况下具有诊断价值。如果心律失常是间歇性的，且静息心电图正常，则应尝试使用动态心电图或患者触发式心电图来捕捉异常节律。

### 治疗

下面将讨论各种心律失常的特点。治疗取决于心律失常的性质，本章后面将讨论药物治疗的一般原则。

### 窦性心律失常

- **窦性心律不齐**：定义为呼吸期间心率的周期性变化，吸气时增加，呼气时减少。窦性心律不齐是一种正常现象，在儿童中可能较为明显。呼吸或体位变化时心率无变化可能是糖尿病神经病变、自主神经病变或交感神经驱动增加的特征。窦性心律不齐无需治疗。

- **窦性心动过缓**：这可能发生在健康人休息时，在运动员中很常见。一些病理原因列于方框16.19中。如果窦性心动过缓无症状，则无需治疗。症状性窦性心动过缓可能在心肌梗死期间急性发生，可通过静脉注射阿托品（0.6 - 1.2毫克）治疗。反复或持续性症状性窦性心动过缓患者应考虑植入永久性起搏器。

- **窦性心动过速**：窦性心动过速通常是由于与运动或情绪相关的交感神经活动增加所致。健康的年轻成年人在剧烈运动时可产生高达200次/分钟的快速窦性心率。窦性心动过速通常无需治疗，但有时可能反映潜在疾病，如方框16.19中总结的那样。

- **窦房结疾病**：窦房结疾病或“病态窦房结综合征”可发生于任何年龄，但在老年人中最常见。它是由窦房结的退行性改变引起的，其特征是多种心律失常（方框16.20）。典型表现为因间歇性心动过速、心动过缓或窦性心律暂停伴无房性或室性活动而出现心悸、头晕或晕厥（图16.30）。

在窦房结疾病中，永久性起搏器可改善症状，但不能改善预后，因此无症状患者不建议使用。它用于有症状的心动过缓患者，包括因预防快速性心律失常所需药物诱发的心动过缓。通常使用双腔起搏器（见第422页）。右心房电极用于辅助窦房结，右心室电极作为备用，以防日后发生房室结阻滞。

### 房室传导阻滞

这通常是由于影响房室结的疾病所致。然而，房室传导阻滞可能是间歇性的，只有当传导组织受到快速心房率的压力时才可能显现出来。考虑到这一事实，房性快速性心律失常常与房室传导阻滞相关（见图16.36）。心室停搏发作也可能使完全性心脏传导阻滞或莫氏Ⅱ型二度房室传导阻滞复杂化。已认识到几种类型的房室传导阻滞。

- **一度房室传导阻滞**：在这种情况下，房室传导延迟，因此PR间期延长（> 0.20秒；图16.31）。它很少引起症状，通常不需要治疗。

- **二度房室传导阻滞**：这里会出现漏搏，因为一些来自心房的冲动未能传导至心室。可分为两种亚型。在莫氏Ⅰ型二度房室传导阻滞（图16.32）中，连续的PR间期逐渐延长，最终出现一次漏搏。然后这个周期重复。这被称为文氏现象，通常是由于房室结本身传导受损所致。这种现象可能是生理性的，有时在迷走神经张力高的年轻运动员休息或睡眠时可观察到。

在莫氏Ⅱ型二度房室传导阻滞（图16.33）中，传导冲动的PR间期保持恒定，但一些P波未被传导。这通常是由希氏 - 浦肯野系统疾病引起的，有停搏的风险。

在2∶1房室传导阻滞（图16.34）中，交替的P波未被传导，因此无法区分莫氏Ⅰ型和Ⅱ型阻滞。

- **三度房室传导阻滞**：在三度房室传导阻滞中，传导完全失败，心房和心室独立搏动。这被称为房室分离，如图16.35所示。心室活动由起源于房室结或希氏束（窄QRS波群）或远端浦肯野组织（宽QRS波群）的逸搏心律维持。远端逸搏心律往往较慢且不太可靠。完全性房室传导阻滞（方框16.21）产生缓慢（25 - 50次/分钟）、规则的脉搏，除先天性完全性房室传导阻滞外，运动时脉搏不会变化。通常会有每搏输出量的代偿性增加，产生大脉量脉搏。由于房室不同步，颈部可能可见大炮波，第一心音的强度也会变化。

### 临床表现

典型表现为反复晕厥或“斯托克斯 - 亚当斯”发作。这些发作的特点是突然失去意识，无预兆，导致摔倒。如果停搏时间延长，可能会发生短暂的缺氧性惊厥（由于脑缺血）。发作期间面色苍白，呈濒死状，但当心脏再次开始跳动时，会有特征性的潮红。与癫痫不同，恢复很快。窦房结疾病和神经心源性晕厥（第184页）可能导致类似症状。

### 治疗

这取决于临床情况。下壁ST段抬高型心肌梗死有时会并发短暂性房室传导阻滞，因为右冠状动脉供应房室结。通常会有可靠的逸搏心律，如果患者情况良好，则无需治疗。症状性二度或三度房室传导阻滞可能对阿托品（静脉注射0.6毫克，必要时重复）有反应，或者如果无效，则使用临时起搏器。在大多数情况下，房室传导阻滞将在7 - 10天内缓解。

急性前壁心肌梗死并发二度或三度房室传导阻滞表明心室广泛受损，累及双侧束支，预后不良。可能会发生停搏，应立即插入临时起搏器。如果患者出现停搏，静脉注射阿托品（3毫克）或静脉注射异丙肾上腺素（2毫克加入500毫升5%葡萄糖中，以10 - 60毫升/小时的速度输注）可能有助于维持循环，直到插入临时起搏电极。临时起搏可在短期内提供有效的节律支持。

有症状的心动过缓伴房室传导阻滞的患者应使用永久性起搏器治疗。无症状的一度或莫氏Ⅰ型二度房室传导阻滞（文氏现象）不需要治疗，但可能是潜在心脏病的一个迹象。对于无症状的莫氏Ⅱ型二度房室传导阻滞或三度房室传导阻滞患者，由于有停搏和猝死的风险，通常建议植入永久性起搏器。起搏可改善预后。

### 束支传导阻滞

传导系统的右束支或左束支受损可由多种病理情况引起，包括缺血性心脏病、高血压性心脏病和心肌病。然而，右束支传导阻滞（RBBB）可作为健康个体的正常变异出现（方框16.22）。在左束支传导阻滞（LBBB）和RBBB中，去极化通过受影响心室的缓慢心肌路径进行，而不是通过构成束支的快速传导的浦肯野纤维进行。这导致左心室或右心室传导延迟，使QRS波群变宽（≥ 0.12秒），并产生QRS波形态的特征性改变（图16.36和16.37）。左束支分裂为前分支和后分支后也可能受损，此时称为半阻滞。在这种情况下，QRS波群不宽，但心室去极化方向改变，导致左前半阻滞时电轴左偏，左后半阻滞时电轴右偏（见图16.7）。右束支传导阻滞与左前或左后半阻滞的组合称为双分支阻滞。左束支传导阻滞通常表明存在重要的潜在心脏病，还会导致心室不协调，这可能会加重心力衰竭患者的症状。对于选定的患者，可通过心脏再同步化治疗来治疗。

### 房性期前收缩

房性期前收缩通常不会引起症状，但可能会有漏搏或异常强烈搏动的感觉。心电图（图16.39）显示一个提前出现但其他方面正常的QRS波群；如果可见，前面的P波形态不同，因为心房是从异常部位激活的。在大多数情况下，这些并不重要，尽管非常频繁的房性期前收缩可能预示着心房颤动的发作。很少需要治疗，但如果症状明显，可使用β受体阻滞剂。

### 房性心动过速

房性心动过速可能是心房自动性增加、窦房结疾病或洋地黄中毒的一种表现。它产生一种窄QRS波群心动过速，P波形态异常，如果心房率快，有时会伴有房室传导阻滞。它可能对降低自动性的β受体阻滞剂或Ⅰ类或Ⅲ类抗心律失常药物有反应（见方框16.30）。快速房性心动过速时的心室反应可通过房室结阻滞剂来控制。导管消融（第423页）可用于针对异位部位，对于复发性房性心动过速患者，应作为抗心律失常药物的替代方法提供。

### 心房扑动

心房扑动的特征是一个大的（宏观）折返环路，通常在右心房内环绕三尖瓣环。心房率约为300次/分钟，通常伴有2∶1、3∶1或4∶1的房室传导阻滞（相应的心率为150、100或75次/分钟）。在年轻患者中很少见的是，每个扑动波都被传导，产生300次/分钟的心率，并可能导致血流动力学障碍。心电图显示锯齿状扑动波（图16.39）。当存在规则的2∶1房室传导阻滞时，可能难以识别隐藏在QRS波群和T波中的扑动波。当出现150次/分钟的窄QRS波群心动过速时，应怀疑心房扑动。颈动脉窦按压或静脉注射腺苷可能有助于通过暂时增加房室传导阻滞程度来揭示扑动波，从而确立诊断（图16.40）。

- **治疗**：心房扑动可通过“心率控制”或“节律控制”来管理。心率控制使用房室结阻滞剂，如β受体阻滞剂、维拉帕米或地高辛，按方框16.30中所示剂量来控制心室率。在大多数情况下，节律控制更可取。这可通过直流电复律或导管消融来实现。直流电复律即使在随后使用β受体阻滞剂或胺碘酮等药物的情况下，复发率也很高。Ⅰc类抗心律失常药物，如普罗帕酮，是禁忌的，因为它们可产生矛盾的极端心动过速和血流动力学障碍。导管消融有超过90%的永久治愈机会，是有持续症状患者的首选治疗方法。心房扑动患者的抗凝管理，包括复律前后的管理，与心房颤动患者相同。

### 心房颤动

心房颤动（AF）是最常见的持续性心律失常，在英国成年人群中的总体患病率为0.5%。患病率随年龄增长而上升，60 - 64岁人群中为1%，80岁以上人群中增至9%。它与显著的发病率相关，死亡率增加两倍。这主要是因为它与潜在心脏病有关，也因为它与全身性栓塞和中风有关。

- **发病机制**：心房颤动是一种复杂的心律失常，其特征是心房内存在异常的自动发放和多个相互作用的折返环路。心房颤动发作由肺静脉内的传导组织或病变的心房组织产生的快速异位搏动爆发引发。由于心房内的折返传导或有时由于持续的异位发放，它会持续存在（图16.41）。在心房扩大或传导缓慢的情况下，折返更容易发生，许多类型的心脏病都是这种情况。在心房颤动发作期间，心房快速但不协调且无效地跳动。心室由通过房室结的传导不规则地激活，其速率由房室结传导决定。这产生了特征性的“绝对不齐”脉搏。心电图（图16.42）显示正常但不规则的QRS波群；没有P波，但基线可能显示不规则的颤动波。通常，心房颤动被分类为阵发性（间歇性发作，在7天内自行终止）、持续性（长时间发作，可通过电复律或药物复律终止）或永久性。在首次就诊时，可能很难确定患者患的是哪种类型的心房颤动，但随着时间的推移，这通常会变得更清楚。不幸的是，对于许多患者来说，随着潜在疾病过程的进展，阵发性心房颤动会变成永久性的。这部分是因为心房颤动发作后几小时内心房发生的电生理变化，这种变化倾向于维持颤动：这一过程称为电重构。当心房颤动持续数月时，也会发生结构重构，导致心房纤维化和扩张，易使心房颤动慢性化。心房颤动的早期治疗有时可以防止心律失常变为持续性。

许多类型的心脏病都可能表现为心房颤动（方框16.23），特别是那些与心房扩大或扩张相关的疾病。酗酒、甲状腺功能亢进和慢性肺部疾病也是心房颤动的常见原因，尽管可能存在多种易感因素，如酒精、高血压和冠状动脉疾病的组合。约50%的阵发性心房颤动患者和20%的持续性或永久性心房颤动患者心脏结构正常；这被称为“孤立性心房颤动”。方框16.24列出了与老年人特别相关的心房颤动方面。

- **临床表现**：典型表现为心悸、呼吸困难和疲劳。在心室功能差或瓣膜疾病患者中，心房颤动可能由于心房功能丧失和心率控制不佳而诱发或加重心力衰竭。血压下降可能导致头晕，存在冠状动脉疾病时可能出现胸痛，有时心电图上伴有ST段和T波异常，以及肌钙蛋白升高。在老年患者中，心房颤动可能与快速心室率无关，可能无症状，只是在常规检查或心电图时才被发现。无症状性心房颤动也可能表现为全身性栓塞，是老年人中风的主要原因。

- **检查**：对新诊断心房颤动患者的评估应包括完整的病史、体格检查、12导联心电图、超声心动图和甲状腺功能检查以排除甲状腺毒症。超声心动图用于识别任何结构性心脏病，特别是二尖瓣疾病。

16.23 心房颤动的常见病因

- 冠状动脉疾病（包括急性心肌梗死）

- 心脏瓣膜病，尤其是风湿性二尖瓣疾病

- 高血压

- 窦房结疾病

- 甲状腺功能亢进

- 酗酒

- 心肌病

- 先天性心脏病

- 胸部感染

- 肺栓塞

- 心包疾病

- 特发性（孤立性心房颤动）

16.24 老年人心房颤动

- 患病率：随年龄增长而上升，80岁以上人群中可达9%。

- 症状：有时无症状，但常伴有舒张性心力衰竭。

- 甲状腺功能亢进：在隐匿性或亚临床甲状腺功能亢进中，心房颤动可能是其主要表现。

- 复律：复律后心房颤动复发率较高（1年后约70%）。

- 中风：心房颤动是脑栓塞的重要病因，在所有中风患者中占15%，在短暂性脑缺血发作（TIA）患者中占2% - 8%。

- 抗凝治疗：尽管血栓栓塞风险增加，但由于合并症增多，尤其是认知障碍和跌倒，老年人抗凝治疗的风险也更大。

- 直接口服抗凝药：华法林的替代药物。无需进行血液监测，药物相互作用较少，固定剂量有助于提高依从性。肾功能损害会影响用药剂量，例如，阿哌沙班若符合以下两项或更多条件，剂量需从每日两次、每次5毫克减至每日两次、每次2.5毫克：血清肌酐超过132微摩尔/升、年龄80岁及以上、体重60千克及以下。

- 华法林：对于75岁以上的患者，由于颅内出血风险增加，应注意将国际标准化比值（INR）维持在3.0以下。

### 治疗

治疗方案取决于心房颤动是短暂性还是持续性的，以及是否存在明确的诱发因素。当心房颤动并发急性疾病，如胸部感染或肺栓塞时，治疗潜在疾病通常可恢复窦性心律。如果心房颤动未得到缓解，则需在心率控制和节律控制之间做出选择。

中风风险分层和预防是管理心房颤动最重要的问题。以下将讨论阵发性和持续性心房颤动的治疗方法。

### 阵发性心房颤动

偶尔发作且耐受性良好的心房颤动无需治疗。如果症状困扰患者，β受体阻滞剂通常作为一线治疗药物，因为它们可以减少通常引发心律失常的异位搏动。它们对于治疗合并冠状动脉疾病、高血压和心力衰竭的心房颤动患者特别有用。Ⅰc类药物（见方框16.30），如普罗帕酮或氟卡尼，也可有效预防发作，但不应给予冠状动脉疾病或左心室功能障碍的患者。氟卡尼很少单独使用，因为它可能诱发心房扑动，通常与减慢心率的β受体阻滞剂一起处方。Ⅲ类药物也可使用；胺碘酮是预防心房颤动最有效的药物，但由于其副作用，仅在其他措施无效时使用。决奈达隆是一种有效的替代药物，但禁用于心力衰竭或严重左心室功能不全的患者。钙通道阻滞剂，如地尔硫䓬（每日200 - 400毫克），有时用于预防心房颤动，但效果不如上述药物。

导管消融可作为抗心律失常药物治疗的替代方法。消融的靶点是左心房与肺静脉的连接部位，以防止心房颤动的异位触发。此外，可在心房内形成传导阻滞线以防止折返。消融术可使约75%的患者预防心房颤动，尽管有时需要重复操作才能达到这一效果。越来越多的证据表明，消融术可能改善某些心房颤动合并心力衰竭患者的预后。心房颤动的消融治疗很有吸引力，但并非没有风险，可能会并发心脏压塞、中风、膈神经损伤，罕见情况下还会出现肺静脉狭窄。

### 持续性心房颤动

治疗持续性心房颤动有两种选择：心率控制或节律控制。无论选择哪种方案，都需要短期或长期预防血栓栓塞。

- **节律控制**：如果心律失常导致明显症状，且存在可治疗的潜在病因，恢复窦性心律是合适的。可采用直流电复律或药物复律。大多数患者复律初期是成功的，但复发很常见（1个月时为25% - 50%，1年时为70% - 90%）。如果心房颤动持续时间少于3个月，患者年轻且无严重结构性心脏病，恢复和维持窦性心律的尝试最有可能成功。

如果心房颤动持续时间少于48小时，可立即进行复律。对于无结构性心脏病病史的稳定患者，可使用静脉注射氟卡尼（30分钟内注射2毫克/千克，最大剂量150毫克），75%的患者可在8小时内恢复窦性心律。对于有结构性或缺血性心脏病的患者，可通过中心静脉导管给予静脉注射胺碘酮。也可使用直流电复律，但需要深度镇静或全身麻醉。如果心房颤动持续时间为48小时或更长，或者不确定其持续时间，应推迟直流电复律，直到患者已接受至少4周有效的口服抗凝治疗，且任何潜在问题，如高血压或酗酒，已得到纠正。

使用胺碘酮进行预防性治疗可降低复发风险。导管消融有时用于恢复和维持持续性心房颤动的窦性心律，但效果不如阵发性心房颤动。

- **心率控制**：如果无法恢复窦性心律，治疗应针对控制心率。β受体阻滞剂、减慢心率的钙通道拮抗剂，如维拉帕米或地尔硫䓬（见方框16.29和图16.49），以及地高辛都可通过减慢房室传导来降低心室率。仅此一项就可能显著改善心脏功能，尤其是在二尖瓣狭窄患者中。β受体阻滞剂和减慢心率的钙通道拮抗剂在运动时控制心率方面比地高辛更有效，并且对高血压或结构性心脏病患者有额外益处。地高辛和β受体阻滞剂的联合治疗有助于控制心率，但钙通道拮抗剂不应与β受体阻滞剂合用，因为存在心动过缓的风险。

在特殊情况下，对于控制不佳且有症状的心房颤动，可通过植入永久性起搏器，然后通过导管消融故意诱发完全性房室结阻滞来治疗。这被称为“起搏并消融”策略。

### 预防血栓栓塞和中风

心房收缩功能丧失和左心房扩张会导致左心房内血液瘀滞，并可能导致左心耳内血栓形成。这使患者易发生中风和全身性栓塞。对于心房颤动持续时间超过48小时的患者，进行复律时需要临时抗凝治疗以降低这些风险。可使用直接口服抗凝药或华法林。应在复律前至少4周开始抗凝治疗，并在成功复律后至少维持3个月。

在心房颤动患者中，每年的中风风险受多种因素影响，必须在中风风险与抗凝治疗的出血风险之间进行权衡。二尖瓣疾病继发的心房颤动患者应始终进行抗凝治疗，因为其风险很高。在其他患者中，可使用临床评分系统评估中风和出血风险。中风风险通常通过CHA₂DS₂-VASc评分（方框16.25）进行评估，HAS-BLED评分可用于估计出血风险（方框16.26）。HAS-BLED评分达到3分或更高的患者，如果进行抗凝治疗，可能需要更仔细的监测。

在阵发性心房颤动患者中，根据CHA₂DS₂-VASc评分进行调整后，中风风险与持续性心房颤动患者相似。栓塞风险与心房颤动发作的频率和持续时间关系不大，因此中风预防指南并不区分阵发性、持续性和永久性心房颤动患者。

有几种药物可用于降低心房颤动患者的中风风险。Ⅹa因子抑制剂利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班，以及直接凝血酶抑制剂达比加群（统称为直接作用口服抗凝药，或DOACs）在很大程度上已取代华法林用于预防心房颤动患者的中风。这些药物在第25章中有更详细的描述。它们在预防血栓性中风方面至少同样有效，并且通常与较低的颅内出血风险相关。其他优点包括无需监测，以及药物和食物相互作用较少。对于CHA₂DS₂-VASc评分男性为1分或更高、女性为2分或更高的心房颤动患者，应考虑使用这些药物。中风风险可降低约三分之二，每年的严重出血风险约为1%。出血的危险因素包括活动性消化性溃疡病、未控制的高血压、酗酒和频繁跌倒。已经开发出可逆转DOACs作用的药物。这些药物包括与达比加群结合的依达赛珠单抗，以及与阿哌沙班和利伐沙班结合的andexanet alfa。

可使用华法林，并将目标国际标准化比值（INR）调整为2.0 - 3.0。如果接受华法林治疗的患者确实发生出血，可通过给予维生素K或凝血因子来逆转抗凝作用。

不应使用阿司匹林，因为它对栓塞性中风几乎没有效果，且与显著的出血风险相关。

### 室上性心动过速

室上性心动过速（SVT）是指一组在心电图上表现相似的规则性心动过速。这些通常是窄QRS波群心动过速，其特征是涉及心房的折返环路或自动起搏点。三种主要类型是房室结折返性心动过速（AVNRT）、房室折返性心动过速（AVRT）和房性心动过速。“室上性心动过速”这一术语并不完全准确，因为在许多情况下，心室也构成折返环路的一部分。

- **房室结折返性心动过速**：房室结折返性心动过速（AVNRT）是一种室上性心动过速，由涉及房室结及其两条右心房输入路径（上部的“快”径路和下部的“慢”径路）的折返环路引起（见图16.44A）。这会产生频率为120 - 240次/分钟的规则性心动过速。它往往发生在无结构性心脏病的情况下，发作可持续几秒到数小时。患者通常会感觉到快速、有力且规则的心跳，可能会出现胸部不适、头晕或呼吸困难。多尿，主要是由于心房钠尿肽的释放，有时也是其特征之一。心电图（图16.43）通常显示心动过速伴有正常的QRS波群，但偶尔可能会出现频率依赖性束支传导阻滞。

- **治疗**：并非总是需要治疗。然而，急性发作时可通过按压颈动脉窦或进行Valsalva动作来终止。腺苷（3 - 12毫克，快速静脉注射，逐渐增加剂量直至心动过速停止）或维拉帕米（1分钟内静脉注射5毫克）在大多数情况下可恢复窦性心律。也可使用静脉注射β受体阻滞剂或氟卡尼。在极少数情况下，当出现严重的血流动力学障碍时，应通过直流电复律终止心动过速。

对于复发性室上性心动过速患者，导管消融是最有效的治疗方法，可使90%以上的患者永久性地预防室上性心动过速。或者，可使用口服β受体阻滞剂、维拉帕米或氟卡尼进行预防，但这主要使年轻患者需要长期药物治疗，并且可能给女性患者带来困难，因为这些药物在可能的情况下应避免在怀孕期间使用。

- **房室折返性心动过速**：在这种情况下，存在一条连接心房和心室的异常传导组织带。这条所谓的旁路由类似于浦肯野组织的快速传导纤维组成，大约50%的情况下，这条旁路仅在逆向（从心室到心房）传导，因此在窦性心律时不会改变心电图的表现。这被称为隐匿性旁路。在其余情况下，这条旁路也会在顺向（从心房到心室）传导，所以窦性心律时的房室传导是通过房室结和旁路共同介导的，使QRS波群变形。通过旁路的心室预激缩短了PR间期，并使QRS波群的初始偏转出现“顿挫”，称为δ波（图16.44B）。这被称为显性旁路。由于房室结和旁路具有不同的传导速度和不应期，可能会形成折返环路，导致心动过速（图16.44C）；当伴有症状时，这种情况被称为预激综合征（WPW综合征）。这种心动过速时的心电图与房室结折返性心动过速几乎无法区分（图16.44A）。

- **治疗**：按压颈动脉窦或静脉注射腺苷可终止心动过速。如果发生心房颤动，可能会产生危险的快速心室率，因为旁路缺乏房室结的心率限制特性（图16.44D）。这被称为预激性心房颤动，可能导致昏厥、晕厥甚至死亡。应将其作为紧急情况进行治疗，通常采用直流电复律。

导管消融是有症状患者的一线治疗方法，几乎总能治愈。或者，可使用预防性抗心律失常药物，如氟卡尼或普罗帕酮（见方框16.30）来减慢旁路的传导并延长其不应期。长期药物治疗不是大多数患者的首选治疗方法，且不应使用胺碘酮，因为其副作用无法被接受，而消融治疗更安全、更有效。地高辛和维拉帕米会缩短旁路的不应期，不应使用。

### 室性期前收缩

室性期前收缩（VPBs）在健康人群中很常见，且其患病率随年龄增长而增加。在其他方面正常的心脏中，异位搏动在休息时更明显，运动时消失。有时室性期前收缩是亚临床冠状动脉疾病或心肌病的表现，但也可能发生在心肌梗死后已确诊心脏病的患者中。大多数室性期前收缩患者无症状，但有些患者会出现心跳不规则、漏搏或异常强烈的搏动，这是由于异位搏动后的窦性搏动心输出量增加所致。检查时脉搏不规则，由于左心室在未完全充盈前收缩导致每搏输出量低，会出现脉搏微弱或漏搏（图16.45）。心电图显示宽大且畸形的QRS波群，因为心室是顺序激活而非同时激活的。这些波群可能是单源性的（来自单个异位起搏点的相同搏动）或多源性的（多个起搏点导致形态各异，见图16.46）。“成对”和“三联”是用于描述两个或三个连续异位搏动的术语。一系列交替出现的窦性和室性异位搏动被称为室性“二联律”。其意义取决于是否存在潜在的心脏病。

- **治疗**：可能无需治疗，除非患者症状严重，在这种情况下可使用β受体阻滞剂，在某些情况下可进行导管消融。没有证据表明抗心律失常治疗能改善预后，但在未确诊心脏病的患者中发现非常频繁的室性期前收缩时，应进一步进行超声心动图和运动心电图检查，以筛查结构性心脏病和缺血性心脏病。室性期前收缩在急性心肌梗死过程中很常见。在急性心肌梗死急性期存活的患者中，持续、频繁的室性期前收缩（每小时超过10次）表明长期预后较差。在这种情况下，抗心律失常药物不会改善预后，甚至可能使预后恶化。β受体阻滞剂是个例外，心肌梗死后出于其他原因应处方β受体阻滞剂。同样，任何原因导致的心力衰竭都与室性期前收缩有关。虽然它们提示预后不良，但抗心律失常药物并不能改善预后。有效治疗心力衰竭可能会抑制异位搏动。

### 室性心动过速

室性心动过速（VT）最常发生在急性心肌梗死、慢性冠状动脉疾病和心肌病的情况下。它与广泛的心室病变、左心室功能受损和心室壁瘤有关。在这些情况下，室性心动过速可能导致血流动力学障碍或恶化为心室颤动（见图16.19）。室性心动过速最常见的原因是心室瘢痕组织内的折返，较少见的原因是缺血组织中的异常自动性或触发活动。

患者可能会出现心悸、呼吸困难、头晕和晕厥。心电图显示心动过速和宽大、异常的QRS波群，频率超过120次/分钟（图16.46）。在心电图上可能很难区分室性心动过速与伴有束支传导阻滞或预激（预激综合征）的室上性心动过速，但支持室性心动过速的特征列于方框16.27中。12导联心电图（图16.47）或电生理检查可能有助于确立诊断。当存在疑问时，将问题当作室性心动过速来处理更安全。

从心肌梗死中恢复的患者有时会出现室性自主心律（“缓慢”的室性心动过速），其频率仅略高于之前的窦性心率且低于120次/分钟。这些发作通常反映梗死区域的再灌注，可能是一个好迹象。它们通常是自限性的且无症状，无需治疗。其他形式的持续性室性心动过速需要治疗，通常作为紧急情况处理。

偶尔，室性心动过速会发生在其他方面健康的心脏中（“正常心脏室性心动过速”），通常是由于右心室流出道或左束支的一个分支存在异常自动性。

- **治疗**：需要迅速采取行动恢复窦性心律，通常随后应进行预防性治疗。如果收缩压低于90毫米汞柱，同步直流电复律是首选治疗方法。如果心律失常耐受性良好，可静脉注射胺碘酮作为负荷剂量，随后进行持续输注（见方框16.30）。也可使用静脉注射利多卡因，但可能会抑制左心室功能，导致低血压或急性心力衰竭。如果存在低钾血症、低镁血症、酸中毒和缺氧，应予以纠正。

β受体阻滞剂可通过降低心室自动性有效预防室性心动过速。如果需要进一步控制，可加用胺碘酮。对于冠状动脉疾病或心力衰竭患者，不应使用Ⅰc类抗心律失常药物预防室性心动过速，因为它们会抑制心肌功能，并可能增加发生危险心律失常的可能性。对于左心室功能较差或室性心动过速伴有血流动力学障碍的患者，建议使用植入式心脏除颤器。对于局灶性或梗死瘢痕介导的难治性室性心动过速，可使用导管消融来中断心律失常的起搏点或环路。对于正常心脏发生的室性心动过速，首选治疗方法是导管消融，通常可以治愈。

### 尖端扭转型室速

这种多形性室性心动过速是心室复极化延长（QT间期延长）的并发症。心电图显示快速不规则的QRS波群，随着平均QRS电轴的变化，这些波群似乎围绕基线扭转（图16.48）。这种心律失常通常是非持续性且反复发作的，但可能会恶化为心室颤动。在窦性心律期间，心电图通常会显示QT间期延长（男性> 0.44秒，女性> 0.46秒，校正心率至60次/分钟时）。

一些常见

### 心律失常的治疗原则

心律失常可通过抗心律失常药物治疗、心脏植入式电子装置（CIEDs）或导管消融来处理。

#### 抗心律失常药物

传统上，根据抗心律失常药物对动作电位的影响，采用沃恩·威廉姆斯（Vaughan Williams）分类系统对其进行分类。随着对药物作用机制的深入理解，现在可以根据药物作用的心脏离子通道和受体进一步进行亚分类（见方框16.29和图16.49）。各种药物、剂量以及最常见的副作用总结于方框16.30，药物使用的一般原则总结于方框16.31。

- **Ⅰ类药物**：Ⅰ类药物主要通过抑制心房或心室肌的兴奋性并减慢其传导来发挥作用。它们阻断钠通道，在心脏组织中有几种不同类型的钠通道。一般来说，心力衰竭患者应避免使用这些药物，因为它们会抑制心肌功能，而且Ⅰa类和Ⅰc类药物常常会促发心律失常。

- **Ⅰa类药物**：这些药物延长心脏动作电位时程，并增加组织不应期。它们用于预防房性和室性心律失常。

- **丙吡胺**：这是一种有效的药物，但会引起抗胆碱能副作用，如尿潴留，还可能诱发青光眼。它会抑制心肌功能，心力衰竭患者应避免使用。

- **奎尼丁**：该药物对预防心房颤动有效，偶尔也用于治疗 Brugada 综合征。它极易促发心律失常，还可能引起胃肠道不适。

- **Ⅰb类药物**：这些药物缩短动作电位时程和组织不应期。它们主要作用于心室心肌中的通道，因此用于治疗或预防室性心动过速和心室颤动。

- **利多卡因**：必须静脉给药，血浆半衰期很短。

- **美西律**：可静脉或口服给药，但副作用较多。

- **Ⅰc类药物**：这些药物影响动作电位的斜率，但不改变其持续时间或不应期。它们主要用于预防心房颤动，但对预防和治疗室上性或室性心律失常也有效。对于预激综合征（WPW 综合征）患者很有用，因为它们能阻断旁路的传导。有心肌梗死病史的患者不应使用这些药物，因为在这种情况下它们会增加心律失常的风险。

- **氟卡尼**：对预防心房颤动有效，静脉输注可用于持续时间少于24小时的心房颤动的药物复律。由于氟卡尼可导致缓慢的心房扑动，并伴有反常的快速心室率，因此应与房室结阻滞药物（如β受体阻滞剂）一起处方，以控制心室率。

- **普罗帕酮**：它也具有一些β受体阻滞剂（Ⅱ类药物）的特性。已明确其与地高辛、华法林和西咪替丁之间存在重要的相互作用。

- **Ⅱ类药物**：这类药物包括β肾上腺素能受体拮抗剂（β受体阻滞剂）。这些药物降低窦房结去极化的速率，并导致房室结相对阻滞，使其对控制心房扑动和心房颤动的心率很有用。它们可用于预防室性心动过速和室上性心动过速。在冠状动脉疾病和心力衰竭患者中，它们能降低心肌兴奋性和心律失常性死亡的风险。

#### 16.29 抗心律失常药物按对细胞内动作电位的影响分类*

- **Ⅰ类：膜稳定剂（钠通道阻滞剂）**

- **（a）阻断钠离子通道并延长动作电位**：奎尼丁、丙吡胺

- **（b）阻断钠离子通道并缩短动作电位**：利多卡因、美西律

- **（c）阻断钠离子通道且对动作电位无影响**：氟卡尼、普罗帕酮

- **Ⅱ类：β肾上腺素能受体拮抗剂（β受体阻滞剂）**：阿替洛尔、比索洛尔、美托洛尔

- **Ⅲ类：主要作用为延长动作电位的药物**：胺碘酮、决奈达隆、索他洛尔

- **Ⅳ类：慢钙通道阻滞剂**：维拉帕米、地尔硫䓬

* 有些药物，如地高辛、伊伐布雷定和腺苷，不属于这种分类，而其他药物，如胺碘酮，具有不止一类药物的特性。

|----|----|----|----|----|

|**Ⅰ类**| | | | |

| | |口服|每日167 - 500毫克| |

| | |口服|每日两次，每次50 - 150毫克| |

|**Ⅱ类**| | | | |

| | |口服|每日25 - 100毫克| |

|**Ⅲ类**| | | | |

| | |口服|初始剂量每日600 - 1200毫克，之后每日100 - 400毫克| |

| | |口服|每日两次，每次40 - 160毫克| |

|**Ⅳ类**| | | | |

| | |口服|每日三次，每次40 - 120毫克，或每日缓释剂型240毫克| |

|**其他**| | | | |

| | |口服| | |

* 索他洛尔作为β受体阻滞剂也具有Ⅱ类药物的活性。（AF = 心房颤动；IV = 静脉注射；SR = 缓释剂型；SVT = 室上性心动过速；VE = 室性期前收缩；VF = 心室颤动；VT = 室性心动过速）

非选择性β受体阻滞剂

这些药物作用于β1和β2受体。β2受体阻滞会引起副作用，如支气管痉挛和外周血管收缩。普萘洛尔是非选择性的，在肝脏会经历广泛的首过代谢。因此，其有效口服剂量不可预测，必须在小剂量开始治疗后进行滴定调整。其他非选择性药物包括纳多洛尔和卡维地洛。

心脏选择性β受体阻滞剂

这些药物主要作用于心肌β1受体，耐受性相对较好。比索洛尔和美托洛尔是心脏选择性β受体阻滞剂的例子。

索他洛尔

这是两种异构体的外消旋混合物，具有非选择性β受体阻滞剂活性（主要是L -索他洛尔）和Ⅲ类抗心律失常药物活性（主要是D -索他洛尔）。它可能导致尖端扭转型室速。16.31抗心律失常药物：使用原则

抗心律失常药物有潜在毒性，应根据以下原则谨慎使用：

- 许多心律失常是良性的，不需要特殊治疗。

- 如有可能，应纠正诱发因素或病因：

- 过量饮酒

- 心肌缺血

- 甲状腺功能亢进

- 酸中毒

- 低钾血症

- 低镁血症

- 如果需要药物治疗，最好尽量少用药物。

- 在疑难病例中，程控电刺激（电生理研究）可能有助于确定最佳治疗方案。

- 在处理危及生命的心律失常时，确保预防性治疗有效至关重要。动态心电图监测和运动试验可能有价值。

- 长期服用抗心律失常药物的患者应定期复诊，若诱发心律失常的因素不再起作用，应尝试停药。

- 对于反复发作的室上性心动过速或心房扑动患者，射频消融是首选治疗方法。6.32静脉注射腺苷的反应

心律失常反应

室上性心动过速终止

心房颤动、心房扑动、房性心动过速短暂的房室传导阻滞

室性心动过速无作用

Ⅲ类抗心律失常药物

Ⅲ类抗心律失常药物通过延长动作电位的平台期来发挥作用，从而延长不应期。这些药物在预防房性和室性快速性心律失常方面非常有效。它们会导致QT间期延长，并可能诱发尖端扭转型室速和室性心动过速，特别是在有其他易感危险因素的患者中（见方框16.28）。丙吡胺和索他洛尔具有一些Ⅲ类抗心律失常药物的活性，但该类药物中的主要药物是胺碘酮，如下所述。

胺碘酮

虽然胺碘酮主要被认为是Ⅲ类抗心律失常药物，但它也具有Ⅰ类、Ⅱ类和Ⅳ类抗心律失常药物的活性。它可能是目前可用于控制阵发性房颤最有效的药物。它也用于预防复发性室性心动过速发作，特别是在左心室功能较差的患者或植入除颤器的患者中（以防止不必要的直流电除颤）。胺碘酮在组织中的半衰期很长（25 - 110天）。通常采用静脉或口服负荷给药方案来达到治疗性组织浓度。停药后，药物的作用可能持续数周或数月。副作用很常见（多达三分之一的患者会出现），且种类繁多，可能很严重。药物相互作用也很常见（见方框16.30）。

决奈达隆

决奈达隆与胺碘酮有关，但组织半衰期较短，副作用较少。最近有研究表明，它在预防心房扑动和房颤发作方面有效。在永久性房颤患者中，或存在心力衰竭或左心室功能受损时，禁用该药物，因为它会增加死亡率。需要定期监测肝肾功能。

Ⅳ类抗心律失常药物

这些药物阻断“慢钙通道”，该通道对心房和结区组织的冲动产生和传导很重要，尽管它也存在于心室肌中。其主要适应证是预防室上性心动过速（通过阻断房室结）和控制房颤患者的心室率。

维拉帕米

这是该类药物中应用最广泛的。静脉注射维拉帕米可能导致严重的心动过缓或低血压，且不应与β受体阻滞剂联合使用。

地尔硫䓬

其性质与维拉帕米相似。

其他抗心律失常药物

硫酸阿托品

阿托品是一种毒蕈碱受体拮抗剂，可增加窦性心率以及窦房结和房室结的传导。它是治疗迷走神经张力过高导致的严重心动过缓或低血压的首选药物。它用于治疗下壁心肌梗死并发的有症状的缓慢性心律失常的初始处理，以及心脏骤停（心脏停搏）的情况。常用剂量是静脉注射0.6毫克，必要时可重复，最大剂量为3毫克。由于药物经胃肠外给药后会迅速从循环中消失，所以可能需要重复给药。副作用列于方框16.30中。

腺苷

其作用机制是与传导组织中的A1受体结合，产生持续数秒的短暂房室传导阻滞。当房室结是折返环路的一部分时，它用于终止室上性心动过速，或有助于在疑难心律失常中明确诊断，如2∶1房室传导阻滞的心房扑动（见图16.40）或宽QRS波心动过速（见方框16.30和16.32）。腺苷通过静脉推注给药，初始剂量为2秒内推注3毫克（见方框16.30）。如果1 - 2分钟后没有反应，应给予6毫克；如有必要，再过1 - 2分钟后可给予最大剂量12毫克。应告知患者可能会出现短暂的、有时令人不适的脸红、呼吸困难和胸痛。腺苷可引起支气管痉挛，哮喘患者应避免使用；其作用会被双嘧达莫大大增强，而被茶碱和其他黄嘌呤类药物抑制。

地高辛

地高辛是一种从欧洲毛地黄（Digitalis lanata）中提纯的糖苷，它可减慢房室结的传导并延长其不应期。这种作用有助于控制房颤时的心室率。地高辛还会缩短心脏其他部位的不应期，增强兴奋性和传导，包括旁路。因此，它可能会增加房性和室性异位搏动，导致更复杂的房性和室性快速性心律失常。地高辛主要经肾脏排泄，儿童、老年人和肾功能不全者应减少维持剂量（见方框16.30）。它分布广泛，组织半衰期长（36小时），所以作用可能持续数天。测量血浆地高辛浓度有助于识别地高辛中毒或治疗不足（方框16.33）。

非药物治疗

电复律

电复律，也称为直流电（DC）复律，对于终止规整的心律，如房颤或室性心动过速很有用。电击使心肌去极化，中断心律失常，产生短暂的心脏停搏，随后恢复窦性心律。复律通常是在全身麻醉下进行的择期手术。电击在R波后立即进行，因为如果在心室复极化期间（T波上）施加电击，可能会诱发室颤。通常使用100 - 150焦耳的电击能量。16.33地高辛中毒

心外表现

- 厌食、恶心、呕吐

- 腹泻

- 色觉改变（黄视症）

心脏表现

- 心动过缓

- 多发性室性早搏

- 室性二联律（交替出现的室性早搏）

- 房性心动过速（伴有不同程度的阻滞）

- 室性心动过速

- 室颤

除颤

除颤器通过两个涂有导电胶或凝胶垫的大电极或电极板传递直流电、高能量、短持续时间的电击，电极板放置在胸骨右缘上部和心尖部。除颤器主要用于治疗室颤导致的心脏骤停，此时进行非同步电击，因为在这种情况下，放电的精确 timing 并不重要。除颤时使用双相波电击，在电击过程中电击极性会在中途反转。这可减少使心脏去极化所需的总电击能量。在室颤和其他紧急情况下，第一次和第二次电击的能量应为150焦耳，之后可达200焦耳；由于患者处于昏迷状态，所以不需要麻醉。

临时起搏器

临时起搏是指将电脉冲传入心脏以引发组织去极化并触发心脏收缩。这是通过将双极起搏电极经颈内静脉、锁骨下静脉或股静脉插入，并在荧光透视下将其放置在右心室心尖部来实现的。电极连接到一个能量输出和起搏频率可调节的体外起搏器上。右心室起搏的心电图特征是规则的宽QRS波群，呈左束支传导阻滞图形。每个波群之前都紧随着一个“起搏尖峰”（图16.50）。只有当心率降至预设水平以下时，起搏器才会工作。偶尔也会使用临时心房起搏或双腔起搏（见下文）。

临时起搏适用于急性心肌梗死或心脏手术后并发的暂时性房室传导阻滞和其他心律失常，用于在其他可逆性心动过缓情况（如代谢紊乱或药物过量）中维持心律，或作为过渡到永久性起搏的桥梁。并发症包括气胸、臂丛神经或锁骨下动脉损伤、局部感染或败血症（通常由金黄色葡萄球菌引起）以及心包炎。起搏系统故障可能是由于电极移位或组织水肿导致阈值逐渐升高（出口阻滞）引起的。并发症发生率随时间增加，因此临时起搏系统理想情况下使用时间不应超过7天。

经皮起搏是通过将两个大的粘性凝胶垫电极放置在心尖部和胸骨右缘上部，或胸部前后部来传递电刺激。它设置起来简单快捷，但会引起不适，因为它会引起强烈的胸肌和肋间肌收缩。现代体外除颤器通常包含经皮起搏系统，可在建立经静脉起搏之前使用。

永久性起搏器

永久性起搏器是扁平的小型金属装置，通常植入胸部皮肤下（图16.51）。它们包含电池、脉冲发生器和可编程电子元件，可调节起搏和存储功能。起搏电极（导线）可通过锁骨下静脉或头静脉放置到右心室（通常在心尖部）、右心耳，或者为了维持房室同步，放置到这两个部位。

永久性起搏器通过无线遥测系统使用外部程控仪进行控制，可调节心率、输出、时间和其他参数。这使得设备设置能够根据患者的需求进行调整。除了治疗作用外，起搏器还存储有关患者心率趋势和室性心动过速等快速性心律失常发生情况的有用诊断数据。

单腔心房起搏适用于窦房结疾病但无房室传导阻滞的患者，单腔心室起搏适用于持续性房颤伴心动过缓的患者。在这里，起搏器充当外部窦房结。

双腔起搏最常用于二度或三度房室传导阻滞患者。在此，心房电极用于检测自发的心房活动并触发心室起搏（见图16.50），从而保持房室同步，并使心室率在运动和其他应激状态下与窦房结心率一起增加。与单腔心室起搏相比，双腔起搏有许多优点，包括更好的血液动力学和运动耐量；在窦房结疾病患者中房性心律失常的发生率较低；以及避免了“起搏器综合征”，即在该综合征中，由于房室不同步导致血压下降和头晕。

有一个代码用于表示起搏模式（方框16.34）。例如，一个起搏心房、感知心房且在感知到自发活动时被抑制的系统被指定为AAI。大多数双腔起搏器被编程为DDD模式；在这种情况下，心室起搏由感知到的窦性P波触发，并被感知到的自发QRS波群抑制。如果起搏器具有频率应答功能，则添加第四个字母“R”。例如，AAIR表示具有频率应答功能的心房按需起搏器。频率应答性起搏器用于变时性功能不全的患者，这些患者在运动时无法增加心率。这些设备有一个传感器，可根据运动或呼吸频率增加触发心率增加。传感器的灵敏度和最大起搏心率都是可编程的。

永久性起搏的早期并发症包括气胸、心脏压塞、感染和电极移位。晚期并发症包括感染（通常需要移除起搏系统）、发生器或电极侵蚀、与植入部位相关的慢性疼痛以及由于机械疲劳导致的电极断裂。

植入式心脏复律除颤器

除了具有永久性起搏器的功能外，植入式心脏复律除颤器（ICD）还可以检测和终止危及生命的室性快速性心律失常。ICD比起搏器大，主要是因为需要大电池和电容器来实现复律或除颤。ICD的电极导线与起搏导线相似，但沿导线长度有一个或两个除颤线圈，用于进行除颤。ICD通过超速起搏、复律或除颤来治疗室性快速性心律失常。它们的植入方式与起搏器相似，并发症风险也相似。此外，患者可能容易出现心理问题和焦虑，特别是如果他们经历过设备的反复电击。

ICD植入的循证指征见方框16.35。这些指征可分为二级预防指征，即患者已经发生过潜在危及生命的室性心律失常；以及一级预防指征，即患者被认为未来有发生心律失常性死亡的显著风险。一个常见的一级预防指征是在患有与心脏性猝死高风险相关的遗传性疾病的患者中，如长QT综合征、肥厚型心肌病和致心律失常性右心室心肌病。ICD治疗费用昂贵，因此常规植入设备的指征取决于可用的医疗资源。

心脏再同步化治疗

心脏再同步化治疗（CRT）对于某些心力衰竭患者是一种有用的治疗方法，这些患者由于存在左束支传导阻滞而心脏功能受损。这种传导缺陷与左心室收缩不协调有关，会使易感患者的心力衰竭加重。用于实施CRT的系统包括右心房导线、右心室导线和第三根导线，第三根导线通过冠状静脉窦放置到左心室心外膜表面的一根静脉中（见图16.28）。同时进行室间隔和左心室心外膜起搏可使左心室收缩再同步化。

CRT可改善窦性心律、左束支传导阻滞且左心室射血分数小于等于35%的中重度（纽约心脏协会心功能分级Ⅲ - Ⅳ级）心力衰竭患者的症状和生活质量，并降低死亡率。CRT还可预防有轻度（纽约心脏协会心功能分级Ⅰ - Ⅱ级）心力衰竭症状的类似患者的心力衰竭进展。这些设备在窦性心律患者中比在房颤患者中更有效。大多数设备也是除颤器（CRT - D），因为许多心力衰竭患者易发生室性心律失常。当重点是缓解症状而不是延长生命时，可使用CRT起搏器（CRT - P）。

导管消融术

导管消融术是室上性心动过速或心房扑动患者的首选治疗方法，对一些心房颤动或室性心律失常患者也是一种有效的治疗方法（图16.52）。该手术通过静脉系统将一系列导管电极插入心脏。这些电极用于记录窦性心律、心动过速期间以及起搏操作后的心脏激动顺序。一旦确定了心律失常的病灶或环路，如预激综合征中的旁路，就会使用导管消融病变组织。这可以通过加热来实现，即射频消融，也可以通过冷冻来实现，即冷冻消融。该手术大约需要1 - 4小时，不需要全身麻醉，不过患者在消融过程中可能会感到一些不适。严重的并发症很少见（<1%），但包括需要植入起搏器的完全性心脏传导阻滞和心脏压塞。对于许多心律失常来说，射频消融非常有吸引力，因为它有望实现终身治愈，从而消除了长期药物治疗的需要。

这项技术彻底改变了许多心律失常的治疗方法，现在是房室结折返性心动过速和房室折返性（旁路）心动过速的首选治疗方法，在90%以上的病例中可治愈。局灶性房性心动过速和心房扑动也可以通过射频消融治疗，尽管一些患者随后会出现房颤发作。对于结构正常心脏发生室速的患者，消融治疗非常有效，对于因心室瘢痕或结构性疾病导致难治性室速的患者，消融治疗可以挽救生命。导管消融技术也被用于预防房颤。这涉及在两个部位进行消融：肺静脉开口，异位搏动可能从这里触发心律失常发作；以及左心房本身，一旦房颤形成，折返环路会维持房颤。对于心脏结构正常的年轻患者，这在减少房颤发作方面约有70% - 80%的有效性。

对于永久性房颤且心率控制不佳、药物治疗无效或不耐受的患者，可以通过植入永久性起搏器，然后消融房室结以诱导完全性房室传导阻滞和心动过缓，从而让起搏器控制心率来实现心率控制。

房颤 (423)

最后编辑于 03-24 · 浏览 618

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心律失常Davidson's Principles and Practice of Medicine 24th Edition

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