全面认识药物之利多卡因
利多卡因是Ⅰb类抗心律失常药物,主要作用于心肌细胞的钠通道,能轻度抑制钠内流,促进钾外流,降低心肌细胞的自律性,尤其是对浦肯野纤维的自律性抑制作用较强。从而减少室性心律失常的发生。
适用情况:主要用于急性心肌梗死合并室性心律失常的患者,特别是室性早搏和室性心动过速。
对钠离子通道的影响
利多卡因抑制钠离子内流,使心肌细胞去极化速度减慢,幅度降低。这会导致钠离子通道开放的数量减少和开放时间缩短,通道恢复到备用状态的时间延长。在动作电位复极化过程中,钠离子通道恢复到备用状态是细胞能够再次产生动作电位的前提。由于利多卡因使钠离子通道恢复时间延长,所以在动作电位时程缩短的情况下,有效不应期相对延长,心肌细胞在较长时间内无法再次产生动作电位。
对钾离子外流的影响
利多卡因促进钾离子外流,加速了心肌细胞的复极化过程,使动作电位时程缩短。然而,在复极化过程中,钾离子外流增加会使细胞膜电位更负,更接近静息电位。这使得钠离子通道在复极化后处于更不容易被激活的状态,即需要更大的刺激才能使钠离子通道开放,引发新的动作电位。因此,有效不应期相对延长,有助于消除折返激动等心律失常机制,发挥抗心律失常作用。
作用机制局限性:利多卡因主要作用于浦肯野纤维和心室肌细胞,对心房肌细胞作用较弱。室上性心动过速的发生机制常涉及心房、房室结等部位,利多卡因难以对这些部位的异常电活动产生有效的抑制作用,故治疗效果不佳。
• 可能加重病情:室上性心动过速发作时,心率通常较快,心脏舒张期缩短,回心血量减少。利多卡因在降低心肌自律性的同时,可能会抑制心肌收缩力,导致心输出量进一步减少,加重血流动力学紊乱,甚至可能引发低血压、心力衰竭等严重并发症。
因此,室上性心动过速一般首选维拉帕米、腺苷等药物,而利多卡因主要用于室性心律失常,如室性早搏、室性心动过速等。
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