全面认识药物普罗帕酮

普罗帕酮属于 Ic类抗心律失常药 ，减慢传导速度：显著抑制钠离子内流（主导机制），降低动作电位0相除极速度，使心房、心室及浦肯野纤维的电信号传导速度减慢。通过减慢传导和抑制复极化钾电流（Iₖ），延长心房、房室结和心室的不应期（不应期指生物对某一刺激发生反应后，在一定时间内，即使再给予刺激，也不发生反应的这段时期）。

β受体阻滞作用（次要机制）

非选择性阻断β₁和β₂肾上腺素能受体，抑制交感神经兴奋引发的触发活动（如延迟后除极）。

针对室上性心律失常的机制

抑制房室结传导

减慢房室结传导速度，延长房室结不应期，阻断房颤/房扑时心房冲动向心室的传导（控制心室率）。

普罗帕酮阻断钠通道，显著降低动作电位0期去极化速率（Vₘₐˣ），正常时快径传导快但不应期长，慢径传导慢但不应期短。普罗帕酮使快径传导显著减慢，缩小快、慢径传导速度的差异 ，破坏折返环形成的条件。在电生理检查中，普罗帕酮可使快径传导时间（AH间期）显著延长，甚至完全抑制快径传导，仅保留慢径功能。此时，冲动无法通过快径逆传，折返环被阻断。

普罗帕酮与钠通道的失活态结合，减少钠离子内流，导致心室肌细胞动作电位0期除极速度（Vmax）显著降低。

电生理效应 ：

减慢传导速度 ：心室肌、希浦系统及瘢痕周围组织的传导速度下降，阻断折返环路的形成（如心肌梗死后室速）。

延长有效不应期（ERP） ：钠通道阻滞延缓复极早期（1期）的钠通道恢复，增加ERP，减少异常冲动的触发。

普罗帕酮通过钠通道阻滞和钙内流抑制，可降低心肌收缩力（负性肌力作用）。

对健康心脏 ：正常心功能患者的心肌储备充足，普罗帕酮的轻度负性肌力作用通常不会导致明显心功能下降。

对器质性心脏病 ：若患者存在心肌缺血、心力衰竭或心室肥厚，心肌收缩力已受损，普罗帕酮可能进一步加重心功能不全，甚至诱发心力衰竭或心源性休克。

2. 钠通道阻滞与传导抑制

作用机制 ：普罗帕酮显著减慢心肌传导速度（延长QRS波），抑制折返性心律失常。

对健康心脏 ：正常传导系统可耐受一定程度的传导延迟，且药物选择性抑制异常高频电活动（如室速）。

对器质性心脏病 ：

心肌梗死或纤维化区域的传导已受损，普罗帕酮可能加重传导阻滞，导致完全性房室传导阻滞或室内阻滞。

心肌瘢痕周围缓慢传导区可能因药物作用进一步恶化，反而促进折返性室速/室颤。

 3. 致心律失常风险

延长QT间期 ：普罗帕酮轻度抑制钾通道（如Iₖr），可能延长QT间期，增加尖端扭转型室速风险。

对健康心脏 ：正常心肌复极储备较好，电解质平衡稳定，致心律失常风险较低。

对器质性心脏病 ：

心肌缺血、心衰或电解质紊乱（如低钾、低镁）患者易出现复极离散度增加，普罗帕酮可能显著延长QT间期，诱发多形性室速（如TdP）。

心肌瘢痕或纤维化区域的电活动不稳定，药物可能加重局部电异质性，触发恶性心律失常。

 4. β受体阻滞作用的双刃剑效应

机制 ：普罗帕酮的β受体阻滞作用可抑制交感神经兴奋，减少触发活动（如早后除极）。

对健康心脏 ：有益于控制交感风暴相关的室性心律失常（如应激或运动诱发）。

对器质性心脏病 ：

心衰患者可能依赖代偿性交感兴奋维持心功能，β受体阻滞可能加重血流动力学恶化。

哮喘或慢性阻塞性肺病（COPD）患者可能因支气管痉挛风险而禁用。