15种心电图一次性学习——从原理到结论！第二节〰️〰️👉🏻

11、左、右束支阻滞

特点：

M波后跟T波倒，束支阻滞特有貌

右束阻滞见V1V2，左束阻滞V5V6瞧

完全阻滞QRS宽，不全阻滞是窄条

心电图：

（右束支阻滞）

（左束支阻滞）

推理：

所谓束支阻滞

主要是左右束支出了毛病

导致上面的电激动信号传下去障碍

束支阻滞在心电图上

主要看胸导联

右束支阻滞看V1、V2

因为V1V2离右心室最近

左束支阻滞看V5、V6

因为V5V6离左心室最近

看图

我们知道左右心室几乎同时除极

这样两个心室除极完成耗时就少于0.12秒

如果一支发生了不完全阻滞

房室结下来的激动信号传导就会减慢

如果一支发生完全阻滞

那激动信号就完全不能下传到一侧心室了

一侧心室没有激动信号了，怎么办？

心脏很神奇，自有办法

看图

比如上图的右束支完全阻滞了

那右心室的激动信号就只有从左心室传过来

这种激动信号只能在普通心肌传导

希氏束、束支等正常通路是高速公路

而普通心肌却是国道咯

所以传导速度很慢

这样就会造成一个情况

左右心室除极不同步

右束支完全阻滞了的话

左束支支配的左心室肯定先除极

然后再慢慢把激动信号通过普通心肌

传给右心室，然后右心室除级

左心室除极后，主波快要下降的时候

这时候右心室也开始除极了

这样就造成M波形或者顶端有切迹

看图

左右心室本来几乎同步除极

现在变成了先后除极

所以两个心室除极的总时间就会延长

QRS反应心室除极

所以QRS就会增宽

如果一侧束支没有完全阻滞

阻滞一侧激动信号只是下来慢点

主波会有M型或切迹，但QRS增宽不明显

不完全性右束支阻滞

QRS波时限<0.12秒

完全性右束支传导阻滞

QRS波时限>0.12秒

左右心室除极的顺序发生了改变

那么复极的顺序也会改变

T波反应心室的快速复极过程

这样T波可以出现倒置

（正常T波方向与主波方向一致）

咱们再回过头看看看心电图吧

再次熟悉一下

12、左、右心室肥厚

特点

R波高尖为室肥

右室看V1，左室见V5

右心室肥厚

右心室肥厚看V1

因为右心室离V1导联最近啊

所以更能反映其心电变化情况

我们看正常V1的模样

从上图我们可以我们看到

正常V1小的r波，大的S波

如果右心室肥厚了，肥大的细胞肥

产生电偶数目增多、内部电阻减小

自然电压也就高了

打个不太恰当的比方

肌肉多，力气自然大了

右心室肥厚产生高电压

那么小的r波将会变成大的R波

所以右心室肥厚时 ：R／S≥1

此外还有一个标准

我们知道V1上的R波和V5上的S波

他们两的振幅是可以反应右心室电压

如果它俩的振幅加起来

RV1＋SV5＞1.2mv

也提示右心室肥厚

看看右心肥厚心电图

此外还有电轴右偏

这个好理解嘛，不解释了

右心室电压高了，电轴自然偏向右

左心室肥厚

左室肥厚见V5、V6

为什么要见V5、V6

因为左心室离这两个导联近啊

看图

 （图源：医考之声）

我们再来看看正常V5的R波长啥样

看图

正常情况下

Rv5的振幅应该小于2.5mv（5个大格）

如果左心室肥厚，电压自然会变高

V5导联上的R波振幅就会变大

左心室肥厚Rv5>2.5mv

此外

V1导联上的S波也可以反映左心室电压

如果跟V5导联上的R波加起来

RV5＋SV1＞4.0mv（男性）

RV5＋SV1＞3.5mv（女性）

也是左心室肥厚

看图

电轴呢？

左心室肥厚，那电轴自然向左偏咯

13、预激综合征

我们这里讲一个典型的代表

Kent束预激综合征（WPW综合征）

特征：

在QRS波之前出现“Δ”波

P－R间期缩短(<0.12秒)

QRS波增宽

心电图：

推理

预激综合征，顾名思义

就是预先把心室激动了

那为嘛会预先激动嘞？

我们知道

房室交界（房室结等）是心房与心室唯一电通道

如果开辟了一条小路（Kent束）

让电激动可以抄近道进入心室

房室结又叫房室延隔，有延迟传导作用

但这条小路就畅通无阻啊

当然更快到达并激动心室

看图

电激动信号从Kent束先下来

首先把心脏激动了一下下

形成了一个“Δ”波

紧接着，正常传导通路的激动也下来了

也开始激动心室了

于是乎，它俩就合体了

就成了这样

QRS由一个身材笔挺的帅哥

变成了这样的撇脚的猥琐哥

大哥，这是病啊

大家看看

这个QRS波宽度是由

“Δ”波宽度+正常QRS宽度

所以这时候QRS会增宽（>0.11秒）

因为Kent束是条近道

所以激动达到心室的时间更快

P－R就是反应激动信号从心房到心室的时间

那么就会，P－R间期缩短(<0.12秒)

14、心肌缺血

我们知道

心室除极方向是心内膜→心外膜

根据一般的理解先除极的应该先复极

但是 但是 心肌偏偏是个奇葩

因心外膜有脂肪组织包围，温度较高

温度高复极快，所以心外膜先完成复极

心室复极方向是：心外膜→心内膜

T波和ST段反映心室复极

当心肌的某一部分发生缺血时

将影响心室复极的正常进行

从而产生ST-T的改变

包括缺血型改变、损伤型改变、坏死型改变

缺血型改变 看 T波

（高耸或倒置）

损伤型改变 看ST段

（ST段抬高或压低）

坏死型改变 看Q波

（异常Q波）

典型急性心肌梗死

（三世同堂，以上三者存在）

（正常心电图波形）

缺血型心电图改变

心内膜下心肌缺血

特点：

T波高耸

心电图：

推理：

T波的形成就是

心外膜和心内膜两股电流的较量过程

两股电流相互牵制、抗衡

就好像下图肌肉男和胖纸

（图源：医考之声）

如果内膜下心肌发生了缺血

这样就导致其复极缓慢，电流小

内膜就不能抗衡外膜产生的电流

于是乎向量就向着心外膜一侧

向量方向对这导联T波就会增高

（向量面对心电导联出现正向波）

于是乎出现高耸的T波

看图

心外膜下心肌层缺血

（包括透壁性心肌缺血）

特点：

T波倒置

心电图：

推理：

心外膜下心肌缺血

（包括透壁性心肌缺血）

本来应该先复极完成的外膜下心肌

因为缺血缺氧变得迟钝

心内膜下心肌都快复极完了，外膜还没有复极完

这时候复极方向成了 心内膜→心外膜（反了）

心肌复极的顺序反了

T波反应心室复极，那T波也反了

这不就T波倒置了

看图

冠心病患者若出现两侧对称且尖深的T波

我们称他为“冠状T波”

就是长这样，看图

好了，如果心肌缺血进一步加重

那就会发生心肌损伤

损伤型心肌改变

特点：

ST段 抬高 或 压低

随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重

就会出现损伤型改变

心电图出现ST段偏移

正常情况下ST段常与基线重合

心内膜下心肌缺血

ST段表现为下移≥0.05mV

心外膜下心肌缺血

 ST段表现为抬高≥0.1~0.3mV

ST段压低

心内膜下心肌损伤

心电图

推理：

T波是心室的快速复极

ST段则是心室的缓慢复极

正常的ST段可略有压低

但不能超过0.05mV

压低的机制不是很清楚

目前认为与损伤电流有关

当心内膜下心肌损伤的时候

损伤区就会产生一种损伤电流

这时候心电向量就会向着电流强方向

心电向着心内膜方向，背对着心电图导联

所以记录了一个负向的ST段

心内膜下心肌损伤表现为ST段压低

看图

ST段抬高

心外膜或透壁心肌损伤

心电图：

推理：

这个抬高的机制目前还不完全清楚

通常认为与损伤电流有关

上面说到了正常心室肌

因为心外膜复极快

所以复极方向是心外膜→心内膜

如果这时候心外膜缺血损伤了

（包括透壁心肌损伤）

损伤区形成了损伤电流

所以心电的向量就向着心外膜方向

这个向量正对着心电图导联电极

所以记录一个正向的ST段

所以ST段就抬高咯

看图

好了，如果心肌损伤进一步加重

会怎样

当然是心肌坏死咯

15、心肌梗死心电图

急性心梗需要结合心电图动态改变

患者临床表现、心肌酶和肌钙蛋白

来综合考虑

典型急性心梗心电图特点

三世同堂

“缺血性”改变：T波高耸/倒置

“损伤性”改变：ST段弓背向上抬高

“坏死性”改变：异常Q波（宽而深）

如上述3种改变同时存在

心肌梗死诊断基本确立

看图

（图源：医考之声）

心电图：

诶，笔者，那你文章前半部分说到

内膜心肌缺血可以表现为T波高耸

这里为什么只有倒置呢

因为内膜下心肌缺血持续时间非常短

很快将发展成为透壁心梗

心内膜下心肌损伤导致的ST段压低也是同理

我们知道

从心肌开始缺血到心肌坏死

并不是一瞬间造成的

它是一个逐渐的发展过程

所以我们根据心梗的心电图特点

将其分为四期

超急性期、急性期、亚急性期、陈旧期

超急性期：数分钟至数小时

急性期：数小时至数天，一般不超过2周

亚急性期：数周至数月

陈旧期：3~6月后

1、超急性期

（数分钟至数小时）

特点：

高耸的T波→ST弓背抬高

心电图：

在几分钟内首先是心肌缺血

所以最先表现为缺血型改变——高耸的T波

这是心肌梗死最早的ECG表现

如果这时候心肌供血情况得不到改善

就会发生损伤性的改变——ST段抬高

因为此时心肌没有出现大量的坏死

所以没有出现异常Q波

这时候趁心肌还没有大量坏死

这是得想办法尽开通血管

等坏死了，开通血管就没有意义了

2、急性期

数小时 — 数天，持续数周

（一般不超过两周）

特点

这也是一个逐渐演变的过程

可出现上面讲的典型心梗三世同堂表现

ST段弓背抬高→ST段逐渐下降

T波倒置→T波倒置逐渐加深

可出现异常的Q波

心电图

推理

几个小时/数日之后到数周

心肌开始出现了坏死

坏死的心肌细胞丧失了电活动

于是乎可以出现坏死型心电图改变

出现宽而深的：异常Q波

（时限>0.03秒，振幅≥1/4 R波）

也并非每个急性期心梗病人都有异常Q波

要坏死达到一定的量级才行，一般来说

梗死直径>20-30mm或厚度>5mm

才可出现病理性Q波

此外与梗死位置有关

大的冠脉已经闭塞

梗死区周围的心肌先天侧枝循环

只能提供非常有限的血液供应

梗死后新的侧枝循环尚未完全建立

所以心肌缺血持续存在，于是乎

T波倒置逐渐加深

ST段弓背抬高然后逐渐下降

这个怎么解释呢？

笔者查了很久的资料没查到

个人认为可能的机制是

因为开始的时候有损伤的心肌存在

所以ST表现为弓背向上抬高

但是随着时间的推移

缺血损伤的心肌要么死了

要么因为侧枝循环或自溶栓等机制

恢复了血液供应以后就活了

半死不活的损伤状态不会持续太长时间

近期（亚急性期）

数周至数月

特点：

ST段回落至等电位线

倒置的T波逐渐变浅

坏死性Q波持续存在

心电图：

推理：

ST段回落至等电位线

ST段抬高是心肌损伤的表现

笔者君在上面已经分析了

这个损伤不会长期存在

该死的死了，该活的活了

倒置的T波逐渐变浅

T波导致是心肌缺血的表现

随着治疗或者侧枝循环的逐渐建立

缺血的心肌细胞供血得到了改善

所以缺血逐渐减轻，T波也会逐渐回落

坏死性Q波持续存在

坏死性Q的形成是因为这一块没有电活动了

就相当于一个空洞

坏死了，也不可能复活了

这个可能会存在很长时间，甚至终身

但也可能随着坏死去周围心肌代偿肥厚

于是乎产生了更多电活动

来填补这个梗死区的洞

这时候Q波可以减小甚至消失

陈旧期（愈合期）

梗死3~6月后

特点：

T波、ST段回复正常（或持续低平）

但是，病理性Q波持续存在

心电图：

推理：

这时候心肌缺血没了，损伤也没了

缺血导致的T波改变，以及

心肌损伤导致的ST段改变

这些跟他一起搞事的的小姨子

统统 统统 统统 都跑了……

只留着黄鹤（病Q）孤家寡人

下面来讲讲

心梗的定位

医考君个人是根据心电图导联位置

结合心脏的解剖位置来记忆的

哪个导联出现了急性心梗的波形变化

就是相应的壁发生了心梗

看图理解

▼

（图源：医考之声）

如果暂时不能理解的朋友，那就背下面的口诀吧

（口诀结合上图记忆效果更好哦）

歌诀说明：

1、胸前导联V1、V2、V3……用1、2、3……代替

2、见L为侧

Ⅰ、AVL导联任何时候都代表“侧”；

3、见F为下 

Ⅱ、Ⅲ、AVF导联任何时候都代表“下” ；

记忆歌诀

▼

前间123　局前345

前侧567　广前1－5

下间123　下侧567

见L为侧 见F为下

正后有 7 8　高侧L 8