PEEPi的发生机制及产生原因

PEEPi产生意味着呼气末肺泡气不能有效呼出，常见于气流阻塞性疾病，与呼吸过度用力和呼吸过快有密切关系。

PEEPi的发生机制主要是气道阻塞、气道陷闭及呼气时间缩短。

一气道阻塞

气道阻塞使呼气阻力增加，呼出气流受限，呼气末气体不能充分呼出，形成PEEPi，主要见于支气管哮喘和COPD。

1、轻至中度气道阻塞

轻度气道阻塞或进展缓慢的中度阻塞，改变呼吸方式为深慢呼吸，气体可充分排出，功能残气量（function residual capacity, FRC）保持不变。阻塞进一步加重时，单纯改变呼吸方式已不能代偿，肺泡将会代偿性扩张，FRC增大；肺容积增大将导致气道扩张，气道阻力减小；自主呼吸在较高FRC水平进行，气体仍能充分呼出，呼气末肺泡内压（PEEPal）仍为0。此时肺弹性回缩力和胸廓的弹性扩张力大小相等，方向相反，称为静态肺过度充气。

2、PEEPi的形成

气道阻塞进一步严重时，深慢呼吸的代偿方式不能保证呼气的充分完成，形成PEEPi。此时肺弹性回缩力大于胸廓弹性扩张力，两者之差为PEEPi；若给患者充足的呼气时间，充分呼气，PEEPi可降至0，故称为动态肺过度充气。

（1）COPD急性发作：因为感染、支气管平滑肌痉挛、黏膜水肿、呼吸道分泌物增多或引流不畅，气道阻力在短时间内升高，呼出气流严重受限，PEEPi增大。

（2）支气管哮喘急性发作：因短时间内出现严重的气道黏膜充血，水肿、平滑肌痉挛、黏液栓形成，呼出气流严重受限，PEEPi增大。

（3）机械通气不当：人工气道的建立，连接接头过细、呼吸机管道积水、呼气阀结构性能不良、较高的持续气流等增加呼气阻力的因素，也会导致PEEPi的形成或增加。

二气道陷闭

1、正常气道

呼气时，肺实质回缩，压迫气道，虽肺弹性回缩力大于气道内压时，但正常情况下，大、中气道有环形气管软骨支撑；中、小气道有完整的组织结构及肺弹性纤维的牵拉作用，使呼气时气道保持开放状态，一般不会造成气道陷闭。

2、病变气道

气道和肺结构的完整性破坏时，将出现不同变化。吸气时气道扩张，气体充分吸入；呼气时气道失去有效支撑在等压点位置陷闭，气体不能继续呼出，形成PEEPi。

（1）气道动态陷闭：气道陷闭仅发生在呼气时，吸气时气道开放，也称动态陷闭，主要见于COPD。

（2）PEEPi产生的原因和机制：慢性炎症破坏气道壁，使气道狭窄及气道的完整性破坏；炎症细胞释放蛋白分解酶增多、α1抗胰蛋白酶（α1-AT）缺乏等破坏肺实质，肺弹性回缩力减弱，两种情况都可使PEEPi产生，后者是气道陷闭的主要因素，这也是COPD和支气管哮喘的主要区别之一。

为保证有效呼气，辅助呼吸肌和呼气肌会参与呼吸过程。呼气运动增强，增加气道内呼气压，促进呼气，降低PEEPi；但也增加对小气道的压迫，加重气道陷闭，增加呼气末肺容积和PEEPi，所以用力呼气的总体效应不确定。一般而言，在正常或阻塞较轻的气道，以驱动呼气为主；在阻塞较重的气道，以增大PEEPi为主。

三呼气时间缩短

1、正常人

自然呼吸时，VT适当，呼气时间（Te）明显长于吸气时间（Ti），气体充分呼出，不会产生PEEPi。

2、呼吸系统疾病或相关疾病

当Te明显缩短时，呼气不充分，可形成PEEPi。在限制性肺疾病，如ARDS、肺水肿、RR加快，I:E缩短，尽管气道阻力正常或增加不明显，也常有低水平PEEPi的形成；在阻塞性肺疾病，Te缩短将显著增大PEEPi。

3、机械通气

通气模式选择和参数设置不当导致PEEPi非常多见，如送气时间过长、屏气时间过长、流量转换水平过低等造成Te缩短；VT过大、RR过快导致Te缩短；吸气管路阻力增加时，吸气流量减慢，Ti延长也可导致Te缩短。

在不同 疾病和不同生理状态，PEEPi的产生机制不同，如哮喘以阻塞为主，COPD以陷闭为主，ARDS以呼吸增快为主，机械通气设置不当是常见且容易被忽视的因素，尤其是在气道阻塞性疾病。多数情况下，上述因素可同时存在，且相互影响，如严重阻塞的小气道在用力呼气和Te缩短时更容易陷闭。