揭秘“癌王”胰腺癌肝转移的幕后推手：血小板的角色

胰腺癌，因其高死亡率和低生存率，被冠以“癌王”的称号。其中，肝脏的早期远处转移是胰腺癌预后不良的主要原因。最近，上海交通大学医学院附属仁济医院的研究团队在《癌症通讯》杂志上发表了一项突破性研究，揭示了血小板在胰腺癌肝转移中的关键作用。

胰腺癌与血小板：不为人知的联系

胰腺癌的转移能力极强，大多数患者在确诊时已经发现肝转移，或者手术后很快出现肝复发。这项研究首次揭示了血小板在这一过程中的重要作用。血小板，这些我们血液中的小块，不仅参与血液凝固，还被发现在癌症的进展和转移中扮演着不光彩的角色。

血小板如何促进胰腺癌肝转移？

研究团队通过建立转移性微环境标记系统，发现在胰腺癌患者的肝转移微环境内，活化的血小板数量显著增加。这些活化的血小板与肿瘤细胞相互作用，通过EPHB1和EFNB1的相互作用激活AKT信号通路，促进血小板释放血清素（5-HT），从而促进肿瘤生长。

实验结果：血小板耗竭抑制肿瘤生长

实验中，研究人员通过特异性消耗模型小鼠的血小板，发现肝转移瘤的肿瘤负荷显著降低。这表明血小板的活化和聚集在胰腺癌肝转移中起到了推动作用。

EPHB1/EFNB1：血小板与肿瘤细胞的桥梁

研究人员进一步发现，肿瘤细胞表面的EPHB1和血小板表面的EFNB1相互作用，是血小板促进肿瘤生长的关键。通过阻断这一相互作用，可以降低血小板粘附，抑制肿瘤生长。

5-HT：血小板释放的肿瘤生长促进剂

研究还发现，血小板释放的5-HT是促进肿瘤生长的另一个关键因素。在血小板耗竭或5-HT合成基因敲除的小鼠模型中，肝转移性肿瘤的负担明显减轻，小鼠的总生存时间延长。

临床应用：新的治疗靶点

这项研究为胰腺癌肝转移的治疗提供了新的视角。通过针对血小板或EPHB1的干预措施，可能成为未来治疗胰腺癌肝转移的新策略。

参考文献

Lin-Li, Yao., Wei-Ting, Qin., Li-Peng, Hu., Tie-Zhu, Shi., Jian, Yu Yang., Qing, Li., Hui-Zhen, Nie., Jun, Li., Xu, Wang., Lei, Zhu., De-Jun, Liu., Yan-Li, Zhang., Shu-Heng, Jiang., Zhi-Gang, Zhang., Xiao-Mei, Yang., Dong-Xue, Li., Xue-Li, Zhang.(2024). Reciprocal tumor-platelet interaction through the EPHB1-EFNB1 axis in the liver metastatic niche promotes metastatic tumor outgrowth in pancreatic ductal adenocarcinoma. Cancer Commun (Lond), 0(0), 0. doi:10.1002/cac2.12637

对于对这项研究感兴趣的医生和医学专业人士，建议阅读上述论文原文，以获得更多详细资料和深入分析。这项研究不仅为我们提供了胰腺癌肝转移的新机制，也为未来的治疗提供了新的方向