肝脏硬化

一种或多种病因引起的慢性、渐进性和弥漫性肝疾病的终末阶段，最初肝细胞变性、坏死、再生而形成假小叶，致正常假小叶结构和血液遭到破坏

肝硬化的病因

• ①遗传和代谢疾病
• ②寄生虫感染
• ③药物和化学毒物（CCl4）
• ④免疫性疾病
• ⑤酒精（国外最常见）
• ⑥循环障碍
• ⑦营养不良
• ⑧胆汁淤积
• ⑨病毒性肝炎（我国最常见）

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肝硬化发病机制：肝脏进行性纤维化

肝硬化病理:肝细胞坏死→再生结节形成→纤维间隔形成→假小叶形成

肝纤维化相关的细胞：肝星状细胞、Kupffer细胞、肝细胞

肝硬化的临床表现

• 1.代偿期：无或轻度临床症状，有消化系统症状（恶心、呕吐、乏力、食欲减退、消化不良），脾轻中度肿大
• 2.失代偿期：
• <1>肝功能减退表现:
• ①全身症状：乏力、精神不振，体重下降
• ②消化症状：食欲下降，腹胀（分泌胆汁减少）
• ③合成功能障碍：合成白蛋减少，低蛋白血症；合成凝血因子减少，出血、贫血
• ④代谢功能障碍：代谢胆红素障碍，出现黄疸
• ⑤灭活作用障碍，灭活雌激素减少，雌激素增加，毛细血管扩张，蜘蛛痣、肝掌，男性女性化，乳房发育。抗利尿激素，醛固酮增加，保水，腹水加重，有效循环血量减少。
• ⑦肾上腺皮质功能减退，皮肤黑，肝病面容
• ⑧糖尿病风险增加
• ⑨甲状腺激素失调引起T3和FT3下降）
• <2>门脉高压：
• ①脾大，早期淤血性脾大，晚期脾亢，三系减少（红、白、板）
• ②侧枝循环开放（最有价值的诊断）：食管胃底支、直肠肛管支、腹壁支-水母头状
• ③腹水

肝硬化失代偿期最突出的表现：腹水

肝硬化门脉高压最具诊断价值的临床表现：食管胃底静脉曲张

肝硬化门脉高压最早出现的体征：脾大

腹水的机制

• ①低蛋白血症(胶体压降低)
• ②门脉高压（主要），血管静水压升高，组织液吸收减少
• ③有效循环血容量不足，肾血流减少，RAS系统激活，抗利尿激素、醛固酮增多，钠水潴留
• ④肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭活减弱，激发雌激素，抗利尿激素、醛固酮增多，钠水潴留，加重腹水
• ⑤肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，漏入腹腔，参与腹水形成

肝硬化辅助检查

• ①血常规：贫血、脾亢，三系减少
• ②尿常规：出现胆红素尿胆原增加
• ③肝功能：血清白蛋白降低，白球比倒置，凝血因子减少，凝血酶原时间延长，PTA下降，转氨酶，ALT,AST升高
• ④肝炎病原学：乙，丙，丁
• ⑤B超：肝表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不均，脾大，腹水
• ⑤CT：肝密度下降，结节改变，肝缩小，脾大
• ⑥腹水检查（漏出液）

血清-腹水白蛋白梯度≥11g/L：门脉性腹水

非门脉性腹水：血清-腹水白蛋白梯度≤11g/L

肝硬化并发症

• ①肝性脑病
• ②原发性肝癌
• ③肝肺综合征
• ④肝肾综合征
• ⑤电解质和酸碱平衡紊乱
• ⑥胆石症
• ⑦感染
• ⑧上消化道出血
• ⑨门静脉血栓形成或海棉样变 【脑癌肺肾乱，胆感出门】

肝硬化最常见的并发症：上消化道出血

肝硬化最严重的并发症、最常见的死因：肝性脑病

肝肾综合征的临床表现:少尿、无尿、氮质血症、稀释性低钠血症、尿钠减少

肝肾综合征的诊断:“三无”，无休克、未用肾毒性药物、无肾实质性损害+肝硬化合并腹水+急进型血肌酐>226μmol/L，缓进型血肌酐>133μmol/L+停利尿剂至少2天后，白蛋白扩容，血肌酐仍>133μmol/L.

肝肺综合征三联征：严重肝病、血管扩张、低氧血症

肝硬化考虑并发原发性肝癌时的条件：血性腹水、肝区疼痛、进行性肝大

肝硬化腹水的首选利尿剂：螺内酯（安体舒通），严重时可加呋塞米，但利尿不可太狠。