太凶险了！反复腹胀半月，入院 5 天后死亡，这一指标道破天机…

病例信息

【患者信息】：女性患者，71岁，浙江杭州人，退休。

【主诉】：反复腹胀不适伴胸闷气急20余天，加重1天。

【现病史及既往史】：患者女性，71 岁，从外院转诊至我院急诊。20 多天前，无明显诱因出现腹胀不适，伴胸闷，活动后明显，无其他伴随症状。刚开始前往社区医院治疗，服用“中药煎剂”后又出现腹泻，每日 3～4 次，大便呈黄色稀糊状，但没有明显腹痛或者里急后重。中药服用结束后 2 天，患者腹泻好转，但仍有胸闷、气急，并间断恶心感。再次附近医院就诊，诊断「冠心病」，予口服「曲美他嗪、降脂通、消栓肠溶胶囊」，胸闷气急无好转。1 天前症状明显加重，伴头晕、乏力、冷汗、呼吸困难，这才来到我科。

既往史：高血压病史十余年，口服硝苯地平30mg/日，家属代诉血压控制在140/80mmHg左右；否认糖尿病，否认二甲双胍及其他药物口服史。

【检查】：

体格检查：体温36.5℃，脉搏111bpm，呼吸35次/分，血压129/81mmHg，指氧饱和度96%。神志淡漠，半坐卧位，急性病容，呼吸浅快。口唇无紫绀，皮肤巩膜无黄染，无瘀斑、淤点，双肺呼吸音粗，可闻及中、粗湿啰音。心率快，律齐，未闻及杂音。全腹软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢轻度凹陷性水肿。

辅助检查：指测血糖“Low”；

血气分析提示严重失代偿性代谢性酸中毒，pH 6.86，给氧浓度45%，氧分压63.6mmHg，氧合指数141，二氧化碳分压24mmHg，碳酸氢根浓度4.3mmol/L，剩余碱 -28.2 mmol/L，血乳酸＞20mmol/L（参考范围0.9~1.7mmol/L）。

血白细胞计数轻度升高，单核细胞比例增高（WBC 13×10⁹/L, 中性粒细胞56%，单核细胞12%，淋巴细胞30%，嗜酸性粒细胞1%，嗜碱性粒细胞1%），血小板计数显著下降（PLT 44×10⁹/L）；红细胞计数5.15×10¹²/L，血红蛋白144g/L，镜检未见幼稚细胞。

C反应蛋白升高（CRP 83.1mg/L），

血生化提示严重低血糖（葡萄糖 0.65mmol/L），乳酸脱氢酶异常升高（LDH 2668U/L, 参考范围120~250U/L），肝酶、胆红素轻度升高（谷丙转氨酶 41U/L，谷草转氨酶89 U/L，谷氨酰转肽酶 126 U/L，碱性磷酸酶 297 U/L，总胆红素22.7μmol/L, 直接胆红素13.8μmol/L），β-羟丁酸1.68mmol/L。余生化指标正常。

凝血检测提示凝血障碍（PT 37.7s，INR 3.75，APTT 49.7s），D-二聚体升高（D-Di 8.0μg/ml，参考范围0.0~0.5μg/ml），纤维蛋白原正常范围（FG 2.84g/L）。

【临床诊断】：

低血糖

乳酸酸中毒

凝血障碍：DIC？

【治疗经过及结果】：

考虑到患者乳酸酸中毒及低血糖病因不明，还存在 DIC。我们立刻予纠正低血糖及碳酸氢钠 250ml 静滴，随后收入 EICU 进行血液净化治疗，采用连续性静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF），无肝素抗凝。

同时，在维持血糖稳定的同时予间断新鲜冰冻血浆输注，纠正凝血障碍。

然而，当天夜里，患者病情急性加重，出现呼吸困难、氧合下降。初步判断是急性左心衰，立即予气管插管、机械通气，持续镇静镇痛。虽经一夜积极支持治疗，但患者病情并无好转，酸中毒改善不明显，血乳酸持续异常高水平。

对于非糖尿病患者，低血糖出现的病因复杂，可能由多种药物（包括促胰岛素分泌剂、乙醇等）所致，也可能由常见的重症疾病所致，如肝衰竭、肾衰竭、心力衰竭、脓毒症或营养不足；还有可能归因于肾上腺皮质功能减退症、胰岛素瘤或分泌胰岛素样生长因（insulin-like growth factor, IGF）的肿瘤。

结合临床实际及可操作性，我们通常会在快速纠正低血糖的同时送检血糖、胰岛素、C 肽、β-羟丁酸。根据结果的不同组合，推断低血糖的发病机制，然后根据发病机制，进一步寻找低血糖的病因。

进一步检查发现（取样检测时静脉血糖 1.86mmol/L），血清 C 肽 183.6pmol/L（参考范围 366.6～1466.7pmol/L），血清胰岛素 1.67μiu/mL（参考范围 1.9～23.0μiu/mL）。甲状腺功能提示低 T3 综合征，可的松节律、性激素无显著异常，IGF-1、生长激素无异常。

基于这个结果，可以基本确定低血糖是由非胰岛素/IGF 介导，且最后可能是继发于某种未明确的原发病。

但究竟是什么原发病呢？