关于 MPTP 诱导帕金森模型的疑问

MPTP 是损伤黑质纹状体的 AD 神经元，造成 AD 合成减少。临床上通过补充左旋多巴治疗 PD，这个很好理解。但是我要是研究某个化合物对 PD 的药效，这个化合物肯定不会直接变成 AD 吧。PD 的本质不就是 AD 减少导致的么，如果在 MPTP 造模期间或者造模后给要，这些化合物大概率是减轻了细胞损伤之类的，比如抗氧化，对 AD 的表达并不会有什么影响，也不太可能促进 AD 神经元的修复，这样的研究意义在哪里？