PiCCO 技术高级血流动力学监测

血流动力学监测基础知识

重症患者监测心脏循环功能十分重要

采用基本监测：心电图、无创血压和脉搏血氧仪无法为治疗提供充足信息。高级血流动力学监测以微创的方式测量心输出量及其决定的相关参数（前负荷、后负荷、心肌收缩力)，同时可以量化肺水，指导目标导向治疗。5

Frank-Starling 曲线

根据 Frank-Starling 定律，在一定范围内，舒张期进入心室的血量（舒张末期容积）越高，收缩期的泵血量（每搏量）就越大。反之亦然。这是心肌对心室充盈程度轻微变化补偿性调节的适应机制。

心肌的能力取决于它的初始收缩状态的负荷

同时，它也可以通过容量管理治疗增加心输出量。任何单个心肌纤维产生的力量与初始肌节长度成正比（前负荷）， 单个纤维的拉伸与心室舒张末期容积有关。

在一定范围内，心肌纤维处于最佳拉伸长度，增加前负荷会增加每搏量（SV）。在一定限度内，心肌细胞的肌节纤维拉伸得越多，收缩力越强。另一方面，如果容量过负荷，收缩能力可能会降低。

血流动力学参数

PiCCO结合了两种技术

PiCCO技术的工作原理有两部分：经肺热稀释法和脉搏轮廓分析法。采用两种方式获得的血流动力学参数，已通过20多年的临床验证6,7

动脉脉搏轮廓分析技术

动脉脉搏轮廓分析提供连续性参数，经肺热稀释技术提供非连续性参数。经肺热稀释技术用于校正脉搏轮廓分析技术参数。

经肺热稀释技术

经肺热稀释操作时，通过中心静脉导管注射冰盐水弹丸( 如15ml冰盐水)。

冰盐水随着血液，经过【中心静脉】→【右心房】→【右心室】→【肺】→【左心房】→【左心室】→【股动脉】，被PiCCO动脉导管监测到血液温度改变。建议10分钟内进行 3次打冰盐水操作，取平均值对脉搏轮廓分析法进行校准。

每当患者的病情或治疗发生重大变化时，应打冰盐水校准经肺热稀释参数（即经肺热稀释参数只有在打冰盐水时更新）。推荐的每天至少3次校准。

脉搏轮廓分析

脉搏轮廓分析法最早于1899年提出 8

脉搏轮廓分析法的基本原理是分析持续动脉压力信号，获得比收缩压、舒张压和平均动脉压更多的信息。

从生理学角度来看，动脉压力曲线提示了主动脉瓣开放收缩压上升支起点和主动脉瓣关闭时间（重搏切迹）的信息。上升支高点到重搏切迹的时间代表收缩的持续时间，而收缩期压力曲线下面积直接反映了每搏量（SV)， 即每次心跳时左心室排出的毫升血量。

然而，动脉压力波形和曲线下面积不仅仅受到每搏量的影响，还受到每个患者个体不同血管顺应性的影响。

对于重症监护患者尤其如此，因为疾病过程或药物可能导致血管顺应性发生快速变化。初始校正时确定的个体化校正因子，需要定期更新。6,9 在PiCCO技术中，该校准因子来自经肺热稀释测量。

计算脉搏轮廓心输出量（PCCO）的基本公式

PiCCO脉搏轮廓算法得到了广泛的验证，在临床应用中证实其非常可靠。11-18

PiCCO脉搏轮廓分析法和肺动脉热稀释漂浮导管对比文献。11–18

经肺热稀释

心输出量由热稀释曲线下面积计算得出19-20

心输出量(CO)由经肺热稀释法得出

经过分析经肺热稀释曲线，并使用改进的Stewart-Hamilton算法得出CO。19,20 这种计算心输出量的方法同样适用于右心（肺动脉）导管。

经肺热稀释法和肺动脉热稀释漂浮导管对比文献。

临床研究显示，经肺热稀释法测得的心输出量准确性与肺动脉漂浮导管具有良好的一致性。

10,12,21-28

另外，因为指示剂通过了心脏和肺部，可以测定胸腔内血管内和血管外的容积，特别是前负荷和肺水。

生理基础

经肺热稀释法评估容量

经肺热稀释曲线的形状取决于注射起点（中心静脉导管) 到测量点（动脉导管）路径中血管内和血管外的容量。这就意味着胸腔内的容积越大，指示剂通过的时间越长。反之亦然。

分析热指示剂具体的通过时间，就可以量化胸腔内容积。29 分析和计算是基于Newman等人的分析文献得出的结论。同时也被很多作者验证过。 2,30-35

平均传输时间（MTt）

平均传输时间代表一半的指示剂通过测量点（动脉） 。由曲线下面积的中分线决定。

指数下降时间（DSt）

指数下降时间是指示剂的清除函数。通过测量经肺热稀释曲线的下降支得出。

平均传输时间和指数下降时间都是计算容量值的依据。

胸腔内热容积

平均传输时间（MTt） 和心输出量（CO） 的乘积代表胸腔内热容积（ITTV）。

ITTV: intrathoracic thermal volume

肺内热容积

指数下降时间通常表征一系列混合腔室中最大一个混合腔室的容积。因此指数下降时间（DST）与心输出量（CO）的乘积代表肺内热容积（PTV）。

PTV: pulmonary thermal volume

前负荷的量化

胸腔内热容积减去肺内热容积可以得出全心舒张末期容积（GEDV）。GEDV可以代表前负荷。

GEDV: global end-diastolic volume

心输出量和传输时间来自于同一个热稀释信号。这便产生了一个数学耦联问题34，多项研究表明，心输出量的增加，不会引起GEDV相应增加。

量化肺水肿

通过进一步计算，PiCCO技术还提供了量化的肺水参数，以血管外肺水（EVLW）表示。36–39 计算该参数所需的唯一更多的数据是血管内热容积（ITBV）。

一项使用双指示剂稀释技术测量 ITBV 和 EVLW 36的临床研究发现，胸内血容量始终比舒张末期血容量高25%。因此，可以用全心舒张末期容积乘以系数1.25得到胸腔内血容积。胸腔内热容积（ITTV）减计算出的胸腔内血容积（ITBV）， 就得到了血管外肺水（EVLW）。

几项对比称重法和肺重量的验证性研究表明，该方法和引入固定因子计算血管外肺水均具有较高的准确性。36–38

PiCCO测量肺水的数值与称重法测定肺水及解剖测量肺重量相关性很好。36–38

PiCCO 参数

心输出量指数 (CI)， 每搏输出量指数 (SVI)

心输出量指数是心脏每分钟泵出的血量除以体表面积（BSA）；心输出量指数代表全部血流量。PiCCO技术提供非连续（经肺热稀释）和连续（脉搏轮廓分析）参数。

心输出量指数下降是一个明确的警报信号，需要采取适当措施来管理这种情况。

但是仅仅了解心输出量指数是不足以做出治疗决定的，因为心输出量指数受多种因素的影响。31,40首先，它是每搏输出量和心率的乘积。每搏输出量取决于前负荷、后负荷和心肌收缩力。

因此，除了心输出量指数外，还需要进一步了解其决定因素以进行适当的治疗。31,40 

前负荷

全心舒张末期容积指数（GEDI）

前负荷与后负荷、心肌收缩力一起，是决定每搏输出量，进而影响心输出量的因素。理论上，它可以理解为在舒张期结束时心脏单个心肌细胞在收缩之前的初始拉伸长度。由于这不能在体内测量，因此只能用其它测量代替。在临床环境中，前负荷被称为舒张末期压力或（更准确地说）舒张末期容积。舒张末期容积越大，前负荷越大。

较高的中心静脉压（CVP）和/或较高的肺毛细血管楔压（PCWP）仍常被视为较高的前负荷指标（右心CVP，左心PCWP）。然而，许多研究表明，CVP和 PCWP 并不是反映前负荷的可靠指标。这主要是由于压力不能直接代表容量。因此，任何评估舒张末期心室充盈的容积15,35,41-43 参数都能更准确地反映实际的前负荷。

临床所指的前负荷通常指舒张末期压力或（更准确地说）舒张末期容积。

容量反应性

每搏量变异 (SVV) 和脉压变异 (PPV) 

对于持续机械通气且心律稳定的患者，每搏量变异（SVV） 和脉压变异（PPV）可以提示临床增加前负荷是否会导致心输出量增加。

机械通气引起腔静脉血流量、肺动脉血流量和主动脉血流量的循环变化。在床旁，主动脉血流的变化可以通过血压曲线的波动来反映（因此每搏量和血压也会发生变化）。这些变化的多少依赖于患者的容量反应性。在机械通气的情况下，吸气相早期胸内压升高导致肺血挤压进入左心室。这一过程导致左心室前负荷增加。对于容量有反应的患者，这将导致每搏量或脉压增加。

胸内压升高也会导致右心室充盈减少。如果右心对容积有反应，这将减少泵血量。因此，在吸气相后期（几次心跳后），左心室前负荷会降低，同时，每搏量或脉压也会降低。每搏量和脉压的变化可以在30秒内进行分析。

变异越大，患者就越有可能出现容量反应。为了正确使用参数，必须满足以下前提条件:

• 完全机械通气，潮气量≥8ml /kg PBW（预测体重）
• 窦性心律
• 动脉压力波形正常
• 
  

后负荷

全身血管阻力指数 （SVRI）

后负荷是另一个决定每搏量/心输出量的因素。SVRI的生理意义是指在左心室射血过程中左心室壁上产生的张力或阻力。根据Laplace’s law，心脏壁上肌纤维的张力是心室内压力和心室半径的乘积，除以心室壁厚度。

在临床中，后负荷被看作是心脏泵血遇到的阻力；全身血管阻力指数（SVRI）是代表这一点的参数。

• 如果后负荷(SVRI)增加，那么心脏必须收缩得更有力才能泵出与之前相同数量的血液
• 增加后负荷会减少心输出量
• 降低后负荷会增加心输出量
• 
  

如果后负荷超过心肌的功能，心脏可能会失代偿。

心肌收缩力

心肌收缩力影响心输出量

心肌收缩力是指心脏不受前负荷或后负荷影响而收缩的能力。引起细胞内钙离子增加的物质导致收缩力增加。细胞内不同浓度的钙离子导致心肌肌动蛋白（细）和肌球蛋白（粗）纤维之间不同程度的结合。

临床上无法直接测定心脏收缩力。因此，替代参数用于评估或估计收缩力。

全心射血分数 (GEF)

射血分数表示单次收缩射出的心脏腔内容积的百分比。全心射血分数的测量完整描绘了心脏整体收缩力。

心功能指数 (CFI)

心功能指数可用来评估心脏收缩力。它表示血流（心输出量）与前负荷容积（GEDV）的关系。因此，心功能指数是一个与前负荷相关的心脏性能参数。

心脏做功指数(CPI)

CPI 代表左室心功率输出功率。它与压力（MAP）和流量（CO）相关。在临床研究中，它已被发现是独立预测心源性休克患者住院死亡率相关性最强的因子。44,45 

临床上无法直接测定心脏收缩力。因此，替代参数用于评估或估计收缩力。

左心收缩力 Left ventricular contractility (dPmx)

根据动脉压力曲线，可以分析收缩期的压力变化，并计算压力随时间增加的程度（以速度分析）。曲线的上升支越陡，左心室的收缩力越强。

由于上升支也取决于单个患者主动脉的顺应性，因此该参数应主要作为整体趋势的一部分来看待和评估。

使用PiCCO技术评估肺水

胸片不能反映肺水肿程度的例子

血管外肺水指数（ELWI）

肺水肿的特征是肺组织间质和/或肺泡内积液。这会导致气体交换受损，甚至可能导致呼吸衰竭。通过在床边测量血管外肺水指数（ELWI）可以很容易地量化肺水肿的程度。肺水肿的常见临床征象（胸片白化、氧合指数低、肺顺应性降低）是非特异性的，而且仅在水肿处于晚期时才具有参考性。在常规重症监护中，胸部X线常用于评估有肺水肿危险的患者。这种方法是不完善的，因为胸部X线片只能提供胸部所有组成部分的黑白密度图像，包括气体容量、血容量、胸腔积液、骨骼、肌肉、 肺组织、脂肪、皮肤水肿和肺水肿。

一种更先进的方法是使用血管外肺水，为治疗提供了系统的途径。肺血管外水以体重为指数，单位为kg，写为血管外肺水指数（ELWI）。

通过参考患者的理想体重（PBW），可以避免低估肺水，特别是在肥胖患者中。

肺血管通透性指数 Pulmonary vascular permeability index (PVPI)

当出现肺水肿时（用血管外肺水测量），下一个重要问题是：肺水肿的原因是什么?

一般肺水肿主要有两种来源

心源性肺水肿

由血管内液体过负荷引起，静水压力增加。这导致液体渗漏到血管外空间。

通透性肺水肿

血管通透性增加是由炎症反应引起的，例如败血症。这导致液体、电解质和蛋白质从血管内到血管外空间的转移增加，即使是从正常到低的血管内液体状态和静水压力。

肺水肿的鉴别诊断很重要，因为治疗方法有很大的不同。针对心源性肺水肿，治疗需液体负平衡，而在通透性肺水肿的情况下，治疗炎症的原因是优先考虑的。

肺血管通透性指数（PVPI）有助于鉴别诊断心源性肺水肿和通透性肺水肿。该参数由血管外肺水（EVLW）与肺血容量（PBV）的关系计算得出。PVPI值在1 ~ 3之间，提示心源性肺水肿；PVPI值大于3，提示通透性肺水肿。

适应症和临床意义

PiCCO 适应症

适用于血流动力学不稳定、容量状态不明以及治疗冲突的患者。

此类情况通常出现于以下情况:

• 感染性休克
• 心源性休克
• 创伤性休克
• ARDS
• 严重烧伤
• 胰腺炎
• 高风险外科手术

临床意义

监测本身并不能降低患者的死亡率或发病率，但它为制定治疗计划提供了有效信息，以尽早对患者实施目标导向治疗。文献推荐早期目标导向治疗（EGDT），并指出早期目标导向治疗有以下优势: 5,46

• 减少机械通气时间47,48
• 减少ICU住院时间 5
• 减少并发症 5
• 减少恢复时间 5

基于已验证的资料，目标导向治疗可改善预后。49-57

血流动力学治疗决策树

本决策树不承担任何责任。不可取代医生的个体治疗决策。

来源：重症沙龙